Характеристика стадий лихорадки.

НАРУШЕНИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ. ЛИХОРАДКА.

НАРУШЕНИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ

К нарушениям терморегуляции относят: лихорадку, гипертермию (перегревание) и гипотермию (переохлаждение).

Лихорадка

Лихорадка(febris – лат., руrexiа – греч.) – это этиологически неспецифический и патогенетически единый типовой патологический процесс, характеризующийся динамической перестройкой функции системы терморегуляции в ответ на действие пирогенных веществ и проявляющийся повышением температуры внутренней среды у высших гомойотермных животных и человека.

Природа лихорадки интересовала исследователей с незапамятных времен. Гиппократ указывал на универсальность лихорадки, как «процесса сжигания болезнетворных ядов». К. Гален трактовал сущность лихорадки как «противоестественный жар». Т. Сиденгам понимал лихорадку как «природную машину для борьбы с врагами». А. Закуто установил, что лихорадка может существовать и без избыточной теплоты. Только в ХIХ веке были заложены основы об этиологии и патогенезе лихорадки. Л. Крель описал развитие нетемпературных реакций при лихорадке, С.П. Боткин установил расстройство функций ЦНС, при лихорадочных состояниях. В развитие учения о лихорадке внесли свой вклад отечественные и зарубежные ученые: В.В. Подвысоцкий, Г. Селье, А.В. Репреев, И. Динарелло, А.А. Лихачев, П.П. Авроров, П.Н. Веселкин, Е.В. Майстрах и др.

Лихорадка относится к достаточно поздним приобретениям эволюции. Развитие лихорадки в филогенезе связано с уровнем организации ЦНС и формированием терморегуляторных механизмов. Поэтому лихорадка присуща только высшим гомойотермным животным и человеку. Способность лихорадить впервые появилась у грызунов и насекомоядных. У гомойотермных организмов чувствительность к пирогенным веществам зависит от уровня их развития (выраженность лихорадки возрастает в ряду: мышь - крыса – кролик – приматы – человек).

В ходе эволюционного развития лихорадка сформировалась как неспецифическая защитная реакция организма в ответ на появление в его внутренней среде чужеродного материала. Закрепление лихорадки в филогенезе является доказательством ее защитно-приспособительного значения. Однако, как любой типовой патологический процесс, лихорадка может оказывать патогенное воздействие на организм. Еще П.Н. Веселкин говорил, что “лихорадка, как генетически детерминированный стереотип не может быть совершенной”. Поэтому в каждом конкретном случае лихорадка требует гибкой врачебной тактики и индивидуального подхода, который определяется характером болезни, возрастом, особенностями заболевания и рядом других факторов.

Этиология лихорадки

Причиной лихорадки являются пирогены (от греч. руrоs – огонь, руretos – жар).

Классификация пирогенов

Пирогенные вещества принято делить на две большие группы:

первичные

вторичные

Первичные (экзогенные) пирогены могут быть инфекционной и неинфекционной природы.

К инфекционным первичным пирогенам относятся: вирусы, грибы, бактерии, риккетсии, одно- и многоклеточные паразиты.

К неинфекционным первичным пирогенам относятся: белки и белоксодержащие вещества, липиды и жиросодержащие вещества, стероиды, нуклеопротеиды. Наибольшей пирогенностью обладают липополисахариды (ЛПС, эндотоксин).

Рис. 1. Происхождение, виды и характер пирогенов.

Свойства экзопирогенов

Самостоятельно лихорадку не вызывают.

Термостабильны.

Нетоксичны.

Не аллергенны.

Не антигенны.

Являются гаптенами.

К ним развивается толерантность при многократном применении.

Вызывают ряд защитных эффектов.

Отсутствует групповая специфичность.

Первичные пирогены самостоятельно лихорадку не вызывают. Первичные пирогены вызывают лихорадку опосредованно, способствуя образованию в макроорганизме вторичных пирогенов. Вторичные (лейкоцитарные) пирогены, образующиеся в организме, вызывают развитие лихорадки. Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные – патогенетические.

Вторичные (эндогенные) пирогены вырабатываются в макроорганизме в результате воздействия первичных пирогенов. Они образуются главным образом в фагоцитирующих лейкоцитах (нейтрофилах, моноцитах, макрофагах), в лимфоцитах – в небольшом количестве. Истинными пирогенами их называют за то, что именно они вызывают лихорадку.

К эндогенным пирогенам относятся:

Интерлейкин 1(IL-1), интерлейкин 8 (IL-8), фактор некроза опухолей (tumor necrosis factor - ТNF), гамма-интерферон (γ –IFN).

Свойства эндопирогенов

Вызывают развитие лихорадки.

Вырабатываются, в основном, в микро- и макрофагах организма.

Не токсичны.

Термолабильны.

Не обладают видовой специфичностью.

К ним не формируется толерантность.

Повышают защитные свойства организма.

усиливают фагоцитоз.

усиливают выработку глюкокортикоидов.

усиливают регенерацию тканей.

усиливают дезинтоксикационную функцию печени.

улучшают процессы микроциркуляции.

секреция эндогенных пирогенов не приводит к гибели фагоцитов.

Необходимо отметить, что вторичные пирогены кроме пирогенной активности обладают рядом специализированных функций (см. Приложение № ).

Определенное значение в этиологии лихорадки имеют условия, при которых реализуется причинный фактор. Известно, что условия сами по себе вызвать заболевания не могут, но способны оказать воздействие на этиологический агент. Среди условий важную роль играет состояние реактивности организма, своевременность и адекватность проводимой антибактериальной терапии и т.д.

Факторы, определяющие становление лихорадочного процесса

(по А.Д. Адо, 1994г.)

Состояние реактивности (возбудимости) температурных тепловых центров и периферических терморецепторов.

Активность синтеза и транспорта медиаторов лихорадки (ацетилхолина, серотонина, пептидов и др.)

Изменения количества и состава лейкоцитов в крови больного в ходе заболевания.

Быстрота образования и выделения эндопирогенов.

Проницаемость гематоэнцефалического и гистогематического барьеров.

Специфическая иммунологическая и аллергологическая стадия организма больного, обусловленная состоянием иммунокомпетентной системы, включая выработку антител, активность лимфоцитов и макрофагов.

Неспецифическая реактивность эндокринной и иммунокомпетентной систем.

Кроме того, степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин и др.

Патогенез лихорадки.

Развитие лихорадки начинается с накопления в крови вторичных (эндогенных) пирогенов. С током крови эндогенные пирогены достигают гипоталамических центров терморегуляции и воздействуют на термочувствительные нейроны преоптической области переднего гипоталамуса, активируя фермент фосфолипазу А₂. Активация данного фермента приводит к освобождению арахидоновой кислоты из фосфолипидов нейронов. Затем под действием эндогенных пирогенов активируется циклооксигеназа, которая направляет метаболизм арахидоновой кислоты по пути образования простагландина Е₂. Простагландины Е₂ активируют аденилатциклазу, что приводит к аккумуляции 3^/-5^/цАМФ в цитоплазме нейронов. Накопление 3^/-5^/цАМФ повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ и ряда других ферментов. Это приводит к перестройке метаболизма нейронов: возбудимость холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных снижается.

Рис.2. Схема, иллюстрирующая механизмы повышения температуры тела на 1 стадии лихорадки. Обозначения: ПОПГ – преоптическая область переднего гипотиаламуса; ЗГ – задний гипоталамус; ССЦ – сердечно-сосудистая центр; РФ – ретикулярная формация; ГП – гипофиз; ТТГ – тиреотропный гормон гипофиза; ЩЖ – щитовидная железа; КС – кровеносный сосуд кожи; НДП – надпочечник; МДр – мышечная дрожь; КХА – катехоламины.

Снижение порога деполяризации холодочувствительных нейронов повышает их возбудимость к действию холодовых факторов, при этом кровь обычной нормальной температуры (37 ⁰С) начинает их возбуждать. Это приводит к развитию ряда эфферентных команд в виде симпатических адренергических влияний. Происходит активация прессорного отдела сердечно-сосудистого центра (усиление сердечной деятельности, сужение просвета периферических сосудов и т.д.).

Стадии лихорадки.

По критерию изменения температуры в развитии лихорадочной реакции выделяют три стадии.

Стадия подъема температуры (st. incrementi).

Стадия стояния температуры на высоком уровне (st. fastigii).

Стадия снижения температуры (st. decrementi).

Характеристика стадий лихорадки.

Для первой стадии лихорадки характерен положительный тепловой баланс, т.е. преобладание теплопродукции над теплоотдачей. В организме идет накопление тепла. Повышенная чувствительность холодовых термонейронов приводит к тому, что организм воспринимает нормальную температуру окружающей среды как пониженную. Это приводит к спазму кожных сосудов, прекращению потоотделения, развивается мышечная дрожь. У больного возникает озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.

Во второй стадии происходит формирование равновесия между теплопродукцией и теплоотдачей. Устанавливается баланс между этими процессами на новом, более высоком уровне. Температура тела выше нормы, поддерживается на одном уровне, но регуляция температуры сохраняется. Озноб прекращается, развивается артериальная гиперемия. Продолжительность второй стадии лихорадки зависит от характера патологического процесса.

Третья стадия лихорадки характеризуется отрицательным тепловым балансом, т.е. процессы теплоотдачи преобладают над теплопродукцией. Происходит обильное потоотделение за счет расширения кожных сосудов. ТП снижается за счет гибели микроорганизмов и разрушения эндогенных пирогенов ферментными системами.

Падение температуры может быть постепенным (лизис) и быстрым (кризис). Критическое снижение температуры связано с резким расширением кожных сосудов и может сопровождаться коллапсом. Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно, у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. При литическом снижении температуры ТП и ТО изменяются постепенно: теплопродукция инертно снижается, а теплоотдача постепенно возвращается к норме.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: