Тема: Молекулярные основы, причина и клиника бронхиальной астмы.

План лекции. 1. Классификация бронхиальной астмы;

2. Симптоматика бронхиальной астмы;

3. Причины и клиника бронхиальной астмы;

4. Молекулярные основы.

Бронхиальная астма- аллергическое заболевание, характеризующееся повторными эпизодами обструкции бронхов, патогенетическую основу которого составляет иммунное воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.

Классификация: по степени тяжести на основании клинической картины до начала терапии.

1. Интермиттирующая бронхиальная астма.

2. Легкая персистирующая бронхиальная астма.

3. Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести.

4. Тяжелая персистирующая бронхиальная астма.

В течении заболевания выделяют период обострения и период ремиссии.

Причины возникновения астмы

Астма возникает из-за гиперчувствительности к раздражителям. Астма может быть связана как с наследственной предрасположенностью, так и с факторами окружающей среды (включая аллергические факторы или частыми инфекциями дыхательных путей).

Приступ астмы может быть вызван:

- аллергенами: шерсть животных, пыль, продукты питания, клещи, пыльца, споры;

- вирусными и бактериальными инфекциями: бронхитом, простудой, гриппом, синуситом;

- раздражителями в окружающей среде: выхлопные газы, спреи, духи, табачный дым;

- лекарственными средствами, такими как ацетилсалициловая кислота и нестероидные противовоспалительные средства. Если у вас «аспириновая астма», необходимо избегать приема ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных средств, особенно учитывая то, что этот вид астмы может быть очень тяжелым и приступы возникают очень быстро;

- стрессами: волнение, страх;

- интенсивной физической нагрузкой, особенно в холодных помещениях.

Симптомы астмы

Хотя астма заболевание довольно распространенное, ее симптомы могут отличаться у разных людей. Большинство больных испытывают первые симптомы в раннем возрасте: около половины пациентов в возрасте до 10 лет и около трети до 40 лет. Тем не менее, астма может возникнуть у каждого человека в любом возрасте.

Астма может иметь различную степень тяжести и частоту обострений. Симптомы астмы могут быть различными: от небольшой затрудненности дыхания, свистящего дыхания и кашля до одышки, стеснения в груди и приступов удушья.

При кашле, который сопровождается свистящим дыханием или затруднением дыхания следует обратиться к врачу. Если диагноз уже поставлен, но у больного возникла необходимость использовать ингалятор чаще, чем было прописано, следует обратиться к своему лечащему врачу.

Если симптомы нарастают или не проходят в течение 24-48 часов, может потребоваться экстренная медицинская помощь и госпитализация. Если у больного начинается приступ удушья, затруднена речь, то следует немедленно вызвать скорую помощь.

Осложнения астмы

- пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость)

- острая дыхательная недостаточность

- эмфизематозные нарушения легких

Эпизодическая экспираторная одышка, в утреннее или ночное время, после физических нагрузок (особенно в холодную погоду), на фоне инфекционного заболевания верхних дыхательных путей, при контакте с аллергенами, такими как пыльца, «домашний клещ» или аллергены животного происхождения; свистящие хрипы; чувство стеснения в груди; кашель может быть сухим, но часто выделяется слизистая мокрота; приступы затрудненного, свистящего дыхания; приступы удушья, преимущественно в ночное время; сухие хрипы, одновременно с одышкой; раздувание крыльев носа.

Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, выявление наследственной отягощенности, выявление у больного ребенка сопутствующих заболеваний аллергического генеза (атопический дерматит, крапивница, отек Квинке и.т.д).

Физикальное обследование:появляется экспираторная одышка в утреннее или ночное время; при вдохе происходит втяжение межреберных промежутков; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура; появляются шумное, свистящее дыхание, сильные хрипы; цианоз носогубного треугольника, ушных раковин, кончиков пальцев; ребенок испытывает беспокойство, чувство страха, чувство стеснения в груди, старается принять вынужденное положение сидя; кашель с трудноотделяемой обильной мокротой; приступы удушья, преимущественно в ночное время, на высоте приступа - повышение артериального давления; тахикардия; аускультативно - диффузные, сухие, свистящие или влажные разнокалиберные хрипы.

При длительном течении болезни вероятны осложнения со стороны дыхательной системы, такие как пневмосклероз, эмфизема и др.

С целью выявления этих осложнений показана рентгенография грудной клетки. Рентгенологическая картина: усиление легочного рисунка; нередки ателектазы с преимущественной локализацией в средней доле правого легкого или небольшие участки сегментарных ателектазов, которые иногда принимают за пневмонию. В периоде обострения характерны признаки эмфизематозного вздутия легочной ткани, уплощение куполов диафрагмы, горизонтальное расположение ребер и другие признаки бронхиальной обструкции.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) - спирометрия: определяет степень обструкции и обратимость обструкции, что особенно важно при бронхиальной астме.

Пикфлоуметрия - мониторирование пиковой скорости выдоха (ПСВ) показатель стабильности состояния и тяжести течения БА.

Показания для консультации специалистов: ЛОР, стоматолог для санаций очагов инфекций.

Немедикаментозное лечение: режим антигенного щажения, гипоаллергенная диета; для улучшения дренажной функции и санации бронхиального дерева применяют массаж и ЛФК.

Медикаментозное лечение: купирование приступа БА следует начинать с назначения В2-агонистов, действующих избирательно на В2-адренорецепторы гладкой мускулатуры бронхов (сальбутамол, фенотерол) в 1-ой ингаляции 100 мкг. При среднетяжелом и тяжелом приступном периоде 4-5 раз в день, с 4-6 часовым интервалом.

Показаны в раннем возрасте - кетотифен (кромоны). Назначаются длительно 2-6 мес.. Кетотифен при легкой степени по 1\2 таб. 2 раза, курс - 30 таблеток.

Остро возникающие или длительные ухудшения состояния больных требуют парентерального введения бронхолитиков: аминофиллин - раствор для ингаляций 2.4% ( эуфиллин 4-5 мг\кг на 3-4 приема), вводится парентерально внутримышечно и внутривенно капельно (!) 3-5 дней.

А в случае их недостаточной эффективности при лечении острого и тяжелого приступа астмы - глюкокортикостероиды. Возможен пероральный прием гормонов - преднизолон детям до 1 года 2 мг\кг в сутки, 1-5 лет 20 мг\сут., старше 5 лет 20-60 мг\сут. интервал каждые 6 часа 4 раза, 3-7 дней, курс 48 мг-420 мг.

Ведение: режим антигенного щажения, гипоаллергенная диета, для улучшения дренажной функции и санации бронхиального дерева применяют массаж и ЛФК; длительное применение базисного препарата, контроль с пикфлоуметрией, восстановление дыхательных функций, иммуномодуляторы.

Контрольные вопросы:

1. Классификация и симптоматика бронхиальной астмы;

2. Причины и клиника бронхиальной астмы;

3: Молекулярные основы.

Лекция № 11

Тема: Гипертоническая болезнь. Молекулярные основы и клиника гипертонической болезни.

План лекции. 1. Характеристика гипертонической болезни;

2. Причины и механизмы гипертонической болезни;

3. Симптоматика гипертонической болезни;

Гипертоническая болезнь — хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (АД) — систолического выше 140 мм рт. ст. и диастолического — выше 90 мм рт. ст.

Мужчины болеют несколько чаще женщин. Заболевание обычно начинается в 35—45 лет и прогрессирует до 55—58 лет, после чего АД часто стабилизируется на повышенных значениях. Иногда стойкое и быстро нарастающее повышение АД развивается у лиц молодого возраста.

Этиология.

В основе гипертонической болезни лежит сочетание 3 факторов:

· хронического психоэмоционального перенапряжения;

· наследственного дефекта клеточных мембран, приводящего к нарушению обмена ионов Са²⁺ и Na²⁺;

· генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции артериального давления.

Факторы риска:

· генетические факторы не вызывают сомнения, так как гипертоническая болезнь часто носит семейный характер;

· повторяющийся эмоциональный стресс;

· рацион питания с большим потреблением поваренной соли;

· гормональные факторы — усиление прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение катехоламинов и активация ренин-ангиотензиновой системы;

· почечный фактор;

· тучность;

· курение;

· гиподинамия, малоподвижный образ жизни.

Гипертоническая болезнь характеризуется стадийным развитием.

Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется периодическими подъемами АД. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек.

После нормализации уровня АД и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется в лимфатическую систему, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психоэмоциональное перенапряжение, и провести соответствующее лечение, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким повышением АД. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение АД. Усиление влияния этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует АД на высоком уровне. Кроме того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают АД и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу,или партериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600—800 г. Постоянное высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки и эластические волокна их стенок теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением АД.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: