Прогностическая медицинская сортировка.

Сортировку необходимо начинать уже в компрессионном периоде травмы. Поскольку основными критериями прогноза ишемического токсикоза являются длительность компрессии и масса поврежденных тканей, пострадавшие делятся на 2 группы: легкие и тяжелые формы. Если пострадавшие извлечены до 2 часов, то ишемический токсикоз не развивается.

Первая - это группа пострадавших, которым не угрожает ишемический токсикоз при освобождении от компрессии. Это пострадавшие с длительностью ишемии менее 2 часов и с малой массой сдавленных тканей (менее, чем суммарная масса кисти и предплечья), несмотря на длительное сдавление.

Вторая - это группа пострадавших, которой угрожает ишемический токсикоз. У них длительность сдавления превышает 2 часа, а масса сдавленных тканей значительна (верхняя конечность и более).

ПОМНИ ! Максимально безопасные сроки включения ишемизированной ткани конечности в кровоток – 2 часа при температуре 18-22^○С .

Освобожденные от компрессии пострадавшие в течении первых 2 часов вероятнее всего не будут иметь ишемический токсикоз, несмотря на сдавление больших массивов мягких тканей, поэтому они должны быть освобождены из завала в первую очередь. После 2 часов компрессии начинать с освобождения от сдавления без предварительного наложения жгута, нужно только тем, у кого масса сдавленных тканей мала (легкая травма).

У пострадавших с тяжелой компрессионной травмой после 2 часов до извлечения должен быть наложен жгут во избежание ишемического токсикоза. В неблагоприятной обстановке следует расширять показания и проводить ампутацию "под прессом" не снимая жгута, наложенного в периоде компрессии проксимальнее сдавления при тяжелой компрессионной травме конечности

Принципы лечения хорошо сформулированы Л.Н. Лебедевой и соавторами:

1. поддержка кровообращения и дыхания (коррекция волемии, кардиотоники, катехоламины, компоненты крови, ИВЛ);
2. хирургическая, травматологическая помощь (фасциотомия, некрэктомия, остеосинтез, ампутация конечностей, пластика дефектов ткани);
3. коррекция КЩС, водно-электролитного баланса;
4. детоксикация (гемодиализ, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемосорбция, гепатопротекторы);
5. анальгезия, анестезия, психотропная терапия;
6. гипербарическая оксигенация; энтеральное и парентеральное питание

Сдавление следует лечить в отделениях эфферентной хирургии с целью купировать или предупредить токсикоз.

Раздавливание лечат хирурги первичной хирургической обработкой размоз-женных ран. Это положено в основу адресной эвакуации пострадавших в лечебно-профилактические учреждения.

СДС можно определить как полисимптомое заболевание вследствие механической травмы мягких тканей, проявляющееся поэтапно возникающими нарушениями, обусловленными травматическим шоком.

Этиологическим фактором СДС является механическая травма.

1. Плазмопотеря за счет отека тканей.
2. Параллельно с плазмопотерей нарастают гемо-концентрация, нарушения микроциркуляции, свертывающей системы крови, что ведет к развитию полиорганной недостаточности;
3. Травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);
4. При миолизе в кровь поступают 75 % миоглобина, 70% креатинина, 60 % калия, 75 % фосфора, а также кислые продукты метаболизма, что ведет к гемодинамическим расстройствам и метаболическому ацидозу. Миоглобин при ацидозе трансформируется в солянокислый гематин, который закупоривает почечные канальцы.

Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на центральную нервную систему, эндокринную систему, систему кровообращения, функцию почек. Пусковым фактором многих патофизиологических сдвигов в организме пострадавшего является боль. Плазмопотеря в поврежденных тканях достигает нередко катастрофических размеров. Объем циркулирующей крови в зависимости от продолжительного сдавления может снижаться на 27-52% от исходного уровня. Так, при отеке одной верхней конечности депонируется до 2-3 л, а нижней - до 3-5 л жидкости, в основном плазмы.

Наблюдаемую при СДС массивную плазмопотерю некоторые исследователи называют белым кровотечением, которое переносится организмом тяжелее, чем кровопотеря. Большое значение в развитии СДС имеет токсемия. Интоксикация в начальных стадиях СДС обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию.

 

Ведущими факторами токсемии являются:

1. гиперкалиемия, достигающая нередко7-12 ммоль/литр;
2. миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек;
3. увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.

 

Сам патологический процесс развивается следующим образом:

1. В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем. Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.
2. Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма.
3. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.
4. При СДС возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.
5. Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе компрессионной травмы.
6. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.
7. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек.
8. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия является существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.
9. Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислота и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мышц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.
10. Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.

 

Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, во многом напоминающая травматический шок.

В зависимости от обширности и длительности сдавливания различают 4 формы тяжести:

1. 1-я (крайне тяжелая): при раздавливании 2-х конечностей с экспозицией 8 и более часов. После извлечения быстро развивается шок, не поддающийся терапии. Смерть в первые 1-2 суток на фоне сердечно-сосудистой недостаточности
2. 2-я (тяжелая): после сдавления 1-2 конечностей с экспозицией 6-8 часов. Сопровождается выраженным шоком и резким нарушением функции почек с олигоурией до 3-х недель. Летальность 50-70 %
3. 3-я (средней тяжести): при сдавлении одной конечности с экспозицией 4-6 часов. Течение шока и ОПН протекает легче, олигоурия до 2-х недель. Летальность до 30 %
4. 4-я (легкая): при сдавлении дистальных сегментов конечности, экспозиция до 4-х часов. Шок выражен слабо. Олигоурия кратковременна. Все пострадавшие выздоравливают.

В течении компрессионной травмы выделяют 3 периода (по М.И. Кузину):

1-й период: до 48 часов после освобождения от сдавления. Этот период можно охарактеризовать как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. Преобладают явления травматического шока: выраженный болевой синдром, психо-эмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндрурия. После стабилизации состояния пострадавшего в результате лечения наступает короткий светлый промежуток («мнимое благополучие»), после которого состояние ухудшается и развивается

2-й период: период острой почечной недостаточности. Длится с 3-4 до 8-12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже обнаруживаются пузыри, кровоизлияния. Нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде достигает до 35 %, несмотря на интенсивную терапию.

3-й период (восстановительный): начинается с 3-4 недели заболевания. Нормализуется функция почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск сепсиса.

 

Предыдущая45678910111213141516171819Следующая

---

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:

©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.