ОПН и обратимая азотемия: сравнительные характеристики

Очень важно точно отдифференцировать прере-нальную и постренальную азотемию от ренальной (т.е. от ОПН). Для исключения постренальной азо­темии необходимо визуализировать мочевыводя-щие пути. Для исключения преренальной азотемии следует оценить реакцию на лечение, состоящее в улучшении перфузии почек. Существует ряд ла­бораторных параметров, облегчающих диагностику преренальной азотемии (табл. 50-10); при постре­нальной азотемии эти параметры оценить сложно, поскольку состав мочи может сильно отличаться в зависимости от длительности и тяжести обструк­ции мочевыводящих путей. При преренальной азо­темии концентрационная способность канальцев со­храняется, отражением чего является низкая кон­центрация натрия в моче (почки задерживают натрий для восстановления ОЦК и улучшения пер­фузии тканей) и высокое соотношение креатинин

ТАБЛИЦА 50-10.Данные лабораторных исследований при азотемии

мочи/креатинин плазмы. При олигурии очень ин­формативным показателем является фракция экс­креции фильтруемого натрия (FE_Na+):

fe_na+ = (Концентрация натрия в моче/Концентрация натрия в плазме) x 100%

(Концентрация креатинина в моче/Концентрация креатинина в плазме)

При олигурической преренальной азотемии FE_Na⁺ < 1%, тогда как при олигурической форме ОПН > 3%. FE_Na+ от 1% до 3% может наблюдаться при неолигурической ОПН. Индекс почечной не­достаточности, представляющий собой частное от деления концентрации в моче на отношение креа­тинин мочи/креатинин плазмы, является наиболее чувствительным индексом в диагностике почечной недостаточности. Применение диуретиков повыша­ет экскрецию натрия с мочой, делая недостоверны­ми индексы, в расчете которых используется кон­центрация натрия в моче (как показатель каналь-цевой функции). При тех заболеваниях почек, которые обусловлены в основном поражением по­чечных сосудов или клубочков, функция канальцев может не нарушаться, и в этом случае индексы бу­дут такие же, как при преренальной азотемии. Из­мерение клиренса креатинина (глава 32) может ис­пользоваться для оценки остаточной скорости клу-бочковой фильтрации.

Этиология ОПН

Причины ОПН перечислены в таблице 50-11. В половине случаев ОПН развивается после тяже­лой травмы или обширных операций; чаще всего она обусловлена ишемией или токсическим пора­жением. ОПН, вызванную ишемией или токсиче­ским поражением, часто называют острым каналь-цевым некрозом. Это не вполне корректно, по­скольку некоторые заболевания почек (например, гломерулонефрит и интерстициальный нефрит) могут вызывать почечную недостаточность без некроза канальцев. Более того, при ишемической и нефротоксической почечной недостаточности в ходе патоморфологического исследования почек часто не удавалось обнаружить острого канальце-вого некроза. Наиболее распространенные экзоген­ные нефротоксины включают аминогликозиды, ам-фотерицин В, рентгеноконтрастные препараты, циклоспорин и цисплатин. Амфотерицин В, рентге­ноконтрастные препараты и циклоспорин вызыва­ют также спазм внутрипочечных сосудов. Мощным нефротоксическим действием обладают гемогло­бин и миоглобин, высвобождающиеся при внутри-сосудистом гемолизе и рабдомиолизе соответст­венно. У некоторых больных важную роль в генезе ОПН могут играть ингибиторы циклооксигеназы, особенно НПВС. НПВС ингибируют синтез про-стагландинов в почках, что угнетает опосредован­ную простагландинами вазодилатацию почечных сосудов, оставляя некомпенсированной почечную вазоконстрикцию. Другие факторы риска ОПН: исходное повреждение почек, пожилой возраст, распространенный атеросклероз, сахарный диа­бет, дегидратация.

Патогенез ОПН

Почки чувствительны к повреждающим воздей­ствиям, потому что характеризуются очень высо­ким метаболизмом и способностью концентриро­вать потенциально токсические вещества. Патоге­нез ОПН сложен, он включает в себя как сосудистый, так и канальцевый компоненты. Уменьшение СКФ может быть обусловлено спаз­мом афферентных артериол, снижением проницае­мости клубочков, прямым повреждением эпители­альных клеток, а также окклюзией просвета каналь-

ТАБЛИЦА 50-11.Причины ОПН

цев детритом или отеком (глава 31). Утечка профильтровавшихся веществ через поврежденные участки почечных канальцев может способствовать реабсорбции креатинина, мочевины и других азоти­стых продуктов метаболизма.

Во многих случаях пусковым механизмом ОПН является ишемия или гипоксия почки. Дисбаланс между синтезом и потребностью в АТФ в эпители­альных клетках приводит к нарушению транспорта ионов, набуханию клетки, нарушению обмена фосфолипидов и накоплению кальция в клетках. В пе­риод реперфузии и реоксигенации генерируются свободные радикалы, которые тоже вызывают по­вреждения клеток.

Олигурическая и неолигурическая ОПН

ОПН часто подразделяют на олигурическую (диу­рез < 400 мл/сут), анурическую (диурез < 100 мл/сут) и неолигурическую (диурез > 400 мл/сут). Неолигу­рическая форма встречается почти в 50% случаев ОПН. При неолигурической форме ОПН концен­трация натрия в моче обычно ниже, чем при олигу-рической. Кроме того, при неолигурической форме значительно реже встречаются осложнения и короче длительность госпитализации. При неолигурической форме ОПН повреждение почек выражено слабее. Иногда олигурическую форму ОПН удается перевес­ти в неолигурическую с помощью маннитола, фуросе-мида или "почечных" доз дофамина (1-3 мкг/кг/мин). Маннитол также уменьшает набухание клеток и противодействует эффектам свободных радика­лов. Кроме того, реакция на диуретики помогает выявить менее выраженное повреждение почек.

Лечение ОПН

Течение ОПН описано в главе 32. Лечение в ос­новном симптоматическое. Для поддержания диу­реза при неолигурической ОПН применяют диуре­тики и низкие дозы дофамина. При почечной недос­таточности, обусловленной гломерулонефритом или васкулитом, могут оказаться эффективными кортикостероиды. Лечение при олигурической и анурической форме ОПН, когда диуретики не приводят к увеличению диуреза, заключается в ог­раничении потребления воды, натрия, калия и бел­ка. Ежедневное взвешивание помогает проводить инфузионную терапию. Потребление воды в сутки должно составлять объем суточной мочи плюс 500 мл. Потребление калия и натрия ограничивают до 1 мэкв/кг/сут, а белка — до 0,7 г/кг/сут (следует использовать биологически высокоценные белки). Гипонатриемию лечат ограничением потребления воды. Для коррекции гиперкалиемии используют ионнообменные смолы (натрия полистирен), глю-козо-инсулиновую смесь, глюконат кальция и би­карбонат натрия. Бикарбонат натрия требуется для коррекции метаболического ацидоза, когда концен­трация бикарбоната в сыворотке составляет менее 15 мэкв/л. При гиперфосфатемии ограничивают содержание фосфата в пище и назначают фосфат -связывающие антациды (гидроксид алюминия). Дозы лекарственных препаратов, выделяемых через почки, для профилактики кумуляции следует снизить в зависимости от расчетной СКФ или измерен­ного клиренса креатинина.

Для лечения и профилактики уремических ос­ложнений применяют диализ (таблица 32-4). Для этого двухпросветным катетером катетеризируют внутреннюю яремную, подключичную или бедрен­ную вену. ОПН сопряжена с высокой частотой ос­ложнений и летальностью, что делает целесообраз­ным раннее применение диализа, хотя четких дан­ных в пользу этого пока не получено. Диализ не ускоряет выздоровление, но может усугубить по­вреждение почек, если в результате процедуры сни­зится АД или будет удален чрезмерно большой объ­ем жидкости. Наиболее частой причиной смерти является сепсис. Хотя эффективность перитоне-алъного диализа и гемодиализа одинакова, гемодиа-лиз быстрее устраняет нарушения и показан при выраженном катаболизмом и тяжелых нарушени­ях. Кроме того, сопряженные с постоянным перито-неальным диализом иммобилизация и высокое стояние куполов диафрагмы предрасполагают к ос­ложнениям со стороны органов дыхания.

Другой альтернативой стандартному периоди­ческому гемодиализу является непрерывная арте-риовенозная гемофильтрация. Непрерывная арте-риовенозная гемофильтрация особенно эффектив­на для коррекции гипергидратации, а также при нестабильной гемодинамике (больные в критиче­ском состоянии переносят ее лучше, чем гемодиа-лиз). При непрерывной артериовенозной гемо-фильтрации вода и растворенные в ней низкомоле­кулярные вещества непрерывно удаляются по мере тока крови (100-300 мл/мин) под артериальным давлением через полупроницаемую мембрану. При непрерывной артериовенозной ультрагемофильт-рации используется принцип противоточного ум­ножения диализирующего раствора, что позволяет увеличить клиренс мочевины и других уремиче­ских токсинов, в результате эффективность метода практически такая же, как у стандартного гемодиализа.

Сепсис и септический шок

Системную воспалительную реакцию организ­ма на инфекцию называют сепсисом. Системная воспалительная реакция может быть обусловлена не только тяжелыми инфекциями, но и некоторыми неинфекционными заболеваниями (рис. 50-4). Бо­лее того, системная воспалительная реакция не обязательно сопровождается бактериемией. Тер­мин синдром системной воспалительной реакции (CCBP)был предложен на Согласительной конфе­ренции American College of Chest Physicians и So­ciety of Critical Care Medicine (табл. 50-12). Если CCBP сопровождается дисфункцией органов или генерализованной гипоперфузией, говорят о тяже­лом сепсисе. Термин синдром полиорганной недос­таточности (СПОН) означает сопряженную с сеп­сисом прогрессирующую дисфункцию двух и более органов.

Рис. 50-4. Взаимоотношение между инфекцией, сепсисом и синдромом системной воспалительной реакции (CCBP). (Воспроизведено из American College of Chest Physicians/Society of Crirical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis, Critical Care Medicine 1992, 20: 864.)

ТАБЛИЦА 50-12.Диагностические критерии син­дрома системной воспалительной реакции (CCBP)

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: