Случай из практики: сложное нарушение кислотно-основного состояния
Ребенку в возрасте 1 мес с мальформацией ано-ректальной области выполнена операция аноплас-тики. В послеоперационном периоде выявлена сердечная недостаточность, обусловленная сопутствующей коарктацией аорты. Отмечались тахипноэ, снижение диуреза, нарушение периферической перфузии, гепато- и кардиомегалия. После интубации трахеи ребенка подключили к респиратору с сохраненным самостоятельным дыханием (перемежающаяся принудительная ИВЛ, частота дыхания 20 мин"1, FiO2 = 1,0). Исходные показатели газов артериальной крови, гемоглобина и электролитов плазмы были следующими:
PaCO2 = 11 мм рт. ст.
рН - 7,47
PaO2 = 209 мм рт. ст.
Расчетный [HCO3"] = 7,7 ммоль/л
Избыток оснований = -14,6 ммоль/л
Hb = 95 г/л
[Na"] = 135 мэкв/л
[Cl"] = 95 мэкв/л
[K+] = 5,5 мэкв/л
[Общий CO2] = 8 мэкв/л
Отметим, что [общий CO2] включает как [HCO3"] плазмы, так и растворенный в плазме CO2.
Какое нарушение кислотно-основного состояния имеется у ребенка?
Используя вышеописанный алгоритм, можно определить, что у ребенка имеется алкалоз (рН > 7,45), который отчасти носит респираторный характер (PCO2 < 40 мм рт. ст.). Поскольку PaCO2 снизилось почти на 30 мм рт. ст., прогнози-
руемая концентрация HCO3 должна составить 18 ммоль/л:
(40 - 10) х 2 ммоль/л/10 = 6 ммоль/л ниже 24 ммоль/л.
В действительности концентрация НСО.Г (11 ммоль/л) почти на 10 ммоль/л ниже, чем прогнозируемая! Из этого следует, что у больного отмечается смешанное нарушение кислотно-основного состояния: первичный респираторный алкалоз и первичный метаболический ацидоз. Отметим, что различие между действительной и прогнозируемой [HCO3'] приблизительно соответствует величине избытка оснований.
В чем состоит наиболее вероятная причина этих нарушений?
Респираторный алкалоз скорее всего обусловлен сердечной недостаточностью, тогда как метаболический ацидоз — накоплением лактата вследствие плохой перфузии тканей. Наличие лактат-ацидоза можно предположить на основании расчета анионной разницы:
Анионная разница = 135 - (95 + 8) = 32 мэкв/л.
Измеренная концентрация лактата в крови составила 14,4 ммоль/л, значительно превысив норму. Вероятно, перегрузка жидкостью спровоцировала возникновение застойной сердечной недостаточности.
Какое рекомендуется лечение?
Главное — лечение основной патологии, т. е. сердечной недостаточности. Больному назначили лечение дигоксином и фуросемидом. Концентрация гемоглобина для ребенка этого возраста низка (норма: 140-160 г/л), поэтому после индуцированного диуреза необходимо перелить эритроцитарную массу. После индуцированного диуреза тахипноэ уменьшилось, но периферическое кровообращение все еще оставалось неадекватным. Данные повторного исследования газов крови (FiO2 = 0,5) были следующими:
PaCO2 = 23 мм рт. ст.
РН = 7,52
PaO2 = 136 мм рт. ст.
Расчетный [HCO3"] = 18 ммоль/л
Дефицит оснований = -3 ммоль/л
Hb-103 г/л
[Na4] = 137 мэкв/л
[Cl"] - 92 мэкв/л
[K+] = 3,9 мэкв/л
[Общий CO2] = 18,5 мэкв/л
Какое нарушение кислотно-основного состояния продолжает наблюдаться у больного?
Сохраняется респираторный алкалоз, но дефицит оснований уменьшился. Отметим, что вследствие действия диуретиков концентрация гемоглобина несколько повысилась, тогда как концентрация калия плазмы уменьшилась. Величина PaCO2 позволяет предположить, что [HCO3-] составит 20,6 ммоль/л:
(40 - 23) х 2 ммоль/л/10 = 3,4 ммоль/л, менее 24 ммоль/л.
Поскольку [HCO3"] на 2 ммоль/л меньше 20,6 ммоль/л, у больного все еще сохраняется метаболический ацидоз. Повторно отметим, что различие между действительной и прогнозируемой [HCO3'] приблизительно соответствует величине избытка оснований, а анионная разница продолжает оставаться увеличенной:
Анионная разница = 137 - (92 +18) = 27.
Концентрация лактата в крови при повторном исследовании составила 12,2 ммоль/л.
Увеличенная анионная разница и повышенное содержание лактата в крови объясняют отсутствие существенного улучшения состояния больного и указывают на новый процесс, маскирующий тяжелый метаболический ацидоз (который практически не претерпел положительной динамики).
Клиническое течение заболевания позволяет предположить наличие тройного нарушения кислотно-основного состояния: респираторный алкалоз, метаболический ацидоз и присоединившийся метаболический алкалоз. Последний, вероятно, обусловлен гиповолемией, развившейся в результате избыточного диуреза (хлоридчувствительный метаболический алкалоз). Выраженность метаболического алкалоза практически соответствует степени метаболического ацидоза.
Больному перелили эритроцитарную массу, ре-суспендированную в физиологическом растворе, после чего в течение 24 ч наметилась тенденция к нормализации кислотно-основного состояния:
PaCO2 = 35 мм рт. ст.
рН = 7,51
PaO2 =124 мм рт. ст.
Расчетный [НСО3~] = 26,8 ммоль/л
Дефицит оснований = +5,0 ммоль/л
Hb = 150 г/л
[Na+] =136 мэкв/л
[СГ] = 91 мэкв/л
[K+] = 3,2 мэкв/л
[Общий CO2] = 27 мэкв/л
Лактат = 2,7 ммоль/л
Исход
Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз к моменту обследования устранены, но сохраняется выраженный метаболический алкалоз.
Внутривенное введение KCl и инфузия небольшого количества 0,9 % NaCl привели к полной коррекции метаболического алкалоза. В последующем больному проведена операция по коррекции коарктации аорты.
Избранная литературы
Cogan M. G. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathology. Appleton & Lange, 1991.
Narins R. G., Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: A practical approach. Medicine, 1980; 59: 161.
Rose B. D. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 4th ed. McGraw-Hill, 1994.
Schrier R. W. (editor). Renal and Electrolyte Disorders, 4th ed. Little, Brown, 1992.
Shapiro B. A., Kozlowski-Templin R., Peruzzi W. T. Clinical Application of Blood Gases, 5th ed. Mosby Year Book, 1993.
Физиология почки и анестезия
Почки регулируют объем и состав жидкостей организма, обеспечивают удаление токсинов. Кроме того, в них вырабатываются ренин и эритропоэтин, а неактивная форма витамина D превращается в активную. Оперативное вмешательство и анестезия могут оказывать значительное влияние на почечную функцию. Гипергидратация, гиповолемия и послеоперационная почечная недостаточность относятся к распространенным осложнениям и нередко становятся причиной летального исхода. В периоперационном периоде часто применяют диуретшш. Перед операцией диуретики назначают при артериальной гипертензии, а также при сопутствующих заболеваниях сердца, печени и почек. Диуретики используют и во время операции, особенно при вмешательствах на головном мозге, сердце, крупных сосудах, глазах, а также в урологии. Следовательно, необходимо иметь четкие представления о различных группах диуретиков, механизмах их действия, побочных эффектах и взаимодействии с анестетиками.
Нефрон
В каждой почке содержится около 1 млн функциональных единиц, называемых нефронами. Анатомически нефрон представляет собой извитой каналец, который подразделяется на несколько отделов. В проксимальной части нефрона (капсула Боумена)из крови образуется фильтрат, объем и состав которого по мере прохождения через каналец значительно изменяется благодаря процессам реабсорбции (т. е. обратного всасывания) и секреции. Конечным продуктом деятельности нефрона является моча.
Анатомически и функционально нефрон подразделяют на шесть отделов: 1) капилляры клубочка; 2) проксимальный извитой каналец; 3) петля Генле; 4) дистальный извитой каналец; 5) собирательная трубочка; 6) юкстагломерулярный аппарат (рис. 31-1 и табл. 31-1).
Капилляры клубочка
Клубочексостоит из петель капилляров, окруженных капсулой Боумена. Большая площадь поверхности капилляров клубочка создает благоприятные условия для фильтрации крови. Кровь к нефрону поступает по единственной приносящей (афферентной) артериоле,а оттекает по единственной выносящей (эфферентной) артериоле(см. ниже). Эндотелиальные клетки капилляров отделены от эпителиальных клеток капсулы Боумена только общей базальной мембраной. Эндотелиальные клетки пронизаны относительно большими порами-фенестрами (500-1000 hm), в то время как эпителиальные клетки плотно соединены друг с другом, так что между ними сохраняются лишь небольшие щели (70-100 hm). Эти два типа клеток вместе с базальной мембраной, расположенной между ними, обеспечивают эффективный фильтрационный барьер, непроницаемый для клеток и высокомолекулярных веществ. Благодаря наличию многочисленных анионных участков барьер имеет отрицательный заряд, что способствует прохождению катионов и затрудняет проникновение анионов. ~~
Клубочковое фильтрационное давление в норме составляет около 60 % от среднего АД, т. е. приблизительно 60 мм рт. ст. Ему противодействует онко-тическое давление плазмы (около 25 мм рт. ст.) pi ин-терстициальное почечное давление (около 10 мм рт. ст.). Клубочковое фильтрационное давление прямо пропорционально тонусу выносящей артерио-лы и обратно пропорционально тонусу приносящей артериолы. В норме при прохождении крови через клубочек фильтруется около 20 % плазмы.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|