Какими анатомическими особенностями может быть вызван полушарный инфаркт в данном клиническом случае?
Главные артерии-анастомозы виллизиева круга (передняя и задняя соединительная артерии) не всегда хорошо развиты. Калибр этих артерий чрезвычайно изменчив, и одна или обе задние соединительные артерии могут отсутствовать. Более того, частота выраженного атеросклеротического стеноза магистральных артерий (внутренней сонной и позвоночной) повышается с возрастом и у больных 60-70 лет составляет 6-8 %. В то время как в обычных условиях тяжелый стеноз или даже полная окклюзия сосуда могут никак не проявляться, при снижении перфузии наступает ишемия дистальнее места стеноза и возникает нарушение коллатерального кровотока в отдаленных участках мозга.
Когда хирург накладывает зажим на правую внутреннюю сонную артерию, то кровоток в правой передней и средней мозговой артериях зависит от анастомозов системы правой внутренней сонной артерии (1) с системой левой внутренней сонной артерии через переднюю соединительную артерию; (2) с вертебро-базилярной системой через правую заднюю соединительную артерию; (3) с системой правой наружной сонной артерии в правой глазнице. Дефекты развития или приобретенные стенозы этих сосудов повышают риск ишемичес-кого инсульта.
Какие меры предпринимают для защиты мозга от ишемии?
Использование временного шунта высокоэффективно, но само но себе может вызвать осложнения (гл. 21). Кроме того, установка шунта в рассматри-
ваемом случае может быть технически затруднена; не исключено также, что хирург не владеет этой методикой.
Регулировка АД, PaCO2 и PaO2, подбор анесте-тиков способны улучшить состояние больного. Гипервентиляция противопоказана, потому что гигю-капния вызывает сужение сосудов головного мозга и уменьшает коллатеральный кровоток. Гипер-капния нежелательна потому, что она приводит к феномену обкрадывания мозгового кровотока. Следовательно, целесообразным является поддержание нормального или немного повышенного уровня PaCO2.
Необходимо прекратить ингаляцию закиси азота и перейти на чистый кислород. Хотя количество растворенного в крови кислорода значительно меньше, чем связанного с гемоглобином (гл. 22), его теоретическр! может быть достаточно для улучшения MK и уменьшения зоны инфаркта мозга.
Поскольку ингаляционные анестетики нарушают ауторегуляцию мозгового кровообращения (рис. 25-6) и MK зависит от АД, требуется поддерживать АД на верхней границе нормы (АДсист — 140-150 мм рт. ст.).
Целесообразно перейти с энфлюрана на изо-флюран. В эквивалентных клинических дозах изофлюран вызывает меньшую депрессию кровообращения и в большей степени уменьшает метаболизм мозга.
Наконец, для защиты мозга от ишемии можно использовать умеренную гипотермию и тиопен-тал. Дозу тиопентала считают достаточной при появлении изолинии на ЭЭГ. Если ЭЭГ-мониторинг не проводится (как в данном случае), то эмпирическая общая доза тиопентала составляет 500-1500 мг. Для предотвращения артериальной гипотонии тиопентал вводят дробно (по 50 мг).
Избранная литература
Cottrell J. E., Smith D. S. Anesthesia and Neurosur-gery, 3rd ed. Mosby Year Book, 1994.
Cucchiara R. F., Michenfelder J. D. Clinical Neuro-anesthesia. Churchill Livingstone, 1990.
Frost E. A. M. Clinical Anesthesia in Neurosurgery, 2nd ed. Butterworths, 1991.
Sperry R. J., Stirt J. A., Stone D. J. Manual of Neuro-anesthesia. B. C. Decker, 1989.
Walters F. J. M., Ingram G. S., Jenkinson J. L. Anesthesia and Intensive Care for the Neurosurgical Patient. Blackwell, 1994.
Weinstein P., Faden A. Protection of the Brain From Ischemia. Williams & Wilkins, 1990.
Анестезия в нейрохирургии
Харви Кушинг, один из основоположников нейрохирургии, внес значительный вклад в разработку анестезиологических карт. Он в числе первых осознал важность мониторинга и стал регистрировать пульс, артериальное давление, частоту дыхания и температуру тела во время операции, что значительно повысило ее безопасность для больных.
Новые, усовершенствованные методы анестезии, а также эволюция знаний о влиянии анестезии на функции ЦНС (гл. 25) в немалой мере способствовали успехам современной нейрохирургии. Инвазивный мониторинг, улучшение условий для манипуляций хирурга позволили проводить сложные вмешательства у больных, которые ранее считались неоперабельными.
Анестезия при внутричерепной гипертензии и с-ниженной перфузии мозга имеет некоторые особенности. Кроме того, в нейрохирургии часто используют нестандартное положение тела больного на операционном столе (например, лежа на животе или сидя), что усложняет проведение анестезии. В настоящей главе принципы, изложенные в гл. 25, рассмотрены в приложении к анестезиологической помощи нейрохирургическим больным.
Внутричерепная гипертензия
Внутричерепная гипертензия — это устойчивое повышение внутричерепного давления (ВЧД) более 15 мм рт. ст. Некомпенсированное увеличение объема ткани или жидкости в герметичной полости черепа с ригидными стенками вызывает устойчивое повышение ВЧД (гл. 25). Причины внутричерепной гипертензии включают увеличение объема ткани или жидкости, нарушения ликворо-оттока, гиперемию мозга (увеличение мозгового кровотока и кровенаполнения мозга), а также системные расстройства, приводящие к отеку мозга. Возможно сочетание нескольких факторов; так, при опухолях задней черепной ямки внутричерепная гипертензия обусловлена не только отеком
мозга, но и нарушением ликворооттока вследствие сдавления четвертого желудочка (обструктивная гидроцефал ия ).
В начальных стадиях внутричерепная гипертензия может протекать бессимптомно, но при прогре-сирующем повышении ВЧД неизменно появляется головная боль, тошнота, рвота, отек дисков зрительных нервов, очаговые неврологические расстройства, нарушения сознания. Когда ВЧД превышает 30ммрт. ст. и более, мозговой кровотокухудшается и возникает порочный круг: ишемия вызывает отек мозга, из-за чего возрастает ВЧД, что в свою очередь усугубляет ишемию мозга. Без лечения больной погибает от повреждения или катастрофического вклинения мозга (гл. 25.). Часто наблюдают периодическое повышение АД и замедление пульса (рефлекс Кушинга),что иногда сочетается с внезапным подъемом ВЧД (плато или А-вол-ны) в течение 1-15 мин. Этот феномен обусловлен ауторегуляторными механизмами, когда при ишемии периодически снижается сопротивление сосудов мозга; к сожалению, последующее увеличение внутричерепного объема крови повышает ВЧД. В итоге тяжелая ишемия и ацидоз полностью нарушают ауторегуляцию мозгового кровообращения, и мозговой кровоток (и соответственно, ВЧД) пассивно изменяется в зависимости от величины АД.
Отек мозга
Повышение содержания воды в мозге может быть обусловлено несколькими механизмами. Чаще всего возникает вазогенный отек, вызванный увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера, что сопровождается выходом плазмы в ткань мозга. Повышенное АД способствует вазо-генному отеку. Причины вазогенного отека: механическая травма, воспалительные заболевания мозга, опухоли мозга, артериальная гипертония, ишемический инсульт (инфаркт мозга). При метаболических расстройствах (гипоксемия, системная ишемия) нарушается активный транспорт натрия из клетки в интерстициальную жидкость, что при-
водит к прогрессирующему набуханию клеток мозга (цитотоксический отек). При обструктивной гидроцефалии цереброспинальная жидкость распространяется в межклеточном пространстве мозга, формируя интерстициальный отек. И наконец, причиной отека мозга может стать перемещение свободной воды в клетки мозга при внезапном снижении осмолярности плазмы (водное отравление).
Лечение
Лечение внутричерепной гипертензии и отека мозга должно быть направлено на устранение их причины. Ликвидируют метаболические нарушения, по показаниям проводят оперативное вмешательство. Вазогенный отек, особенно сочетанный с опухолью, успешно лечат кортикостероидами (декса-метазон); полагают, что механизм действия заключается в стабилизации гематоэнцефаличес-кого барьера. Вне зависимости от причины можно временно, до принятия радикальных мер, уменьшить отек мозга и снизить ВЧД путем ограничения приема жидкости и назначения осмотических и петлевых диуретиков. При введении диуретика ВЧД снижается в основном за счет удаления внутриклеточной жидкости из здоровой ткани мозга. Умеренная гипервентиляция (до PaCO2 25-30 мм рт. ст.) снижает мозговой кровоток (гл. 25) и, следовательно, может значительно уменьшить ВЧД, но обладает опасным свойством усугублять очаговую ишемию мозга.
Маннитол (0,25-1,0 мг/кг в/в) значительно снижает ВЧД, действие его наступает быстро. Повышая осмолярность плазмы до 300-315 мОсм/л (гл. 29), маннитол вызывает осмотический диурез. Маннитол, будучи слабым вазодилататором, может временно снизить АД, но его главный побочный эффект — преходящее повышение ОЦК, что при нарушенной функции кровообращения или почек чревато отеком легких. При операциях по поводу аневризм артерий виллизиева круга, артериовенозных мальформаций и внутричерепных гематом введение маннитола противопоказано до завершения этапа трепанации: в противном случае осмотический эффект уменьшает объем здоровой ткани, способствуя усилению кровотечения и увеличению гематомы. У пожилых больных быстрое снижение объема мозга при введении маннитола в редких случаях приводит к возникновению субдуральной гематомы вследствие разрыва тонкостенных вен, впадающих в верхний сагиттальный синус.
Петлевые диуретики (фуросемид) также используют для лечения отека мозга, хотя их дей-
ствие по сравнению с таковым у осмодиуретиков выражено слабее и развивается медленнее (в течение 30 мин). У петлевых диуретиков есть дополнительное преимущество: они подавляют образование цереброспинальной жидкости. Целесообразно применять маннитол в сочетании с фуросемидом (синергизм), но выраженная потеря электролитов с мочой требует тщательного мониторинга калия сыворотки (гл. 28).
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|