Нейрогуморальная регуляция сердечной деятельности

Клиническая физиология кровообращения

В 1628 г. Вильям Гарвей сделал вели­чайшее открытие в области медицинской науки: он доказал, что сердце нагнетает кровь в систему сосудов и сформулировал основные принципы деятельности сердеч­но-сосудистой системы, главной функцией которой он считал обеспечение тканей пи­танием. В гл. 14 «De Motu Cordis» В. Гар­вей охарактеризовал кровь как среду, которая «посылается во все тело, проникает в вены и поры ткани и течет обратно через вены в правое предсердие». Он предполо­жил существование капилляров, описанных М. Мальпиги лишь в 1661 г. Таким обра­зом, В. Гарвей заложил фундамент совре­менного понимания феномена кровообра­щения как непрерывного однонаправлен­ного движения крови по сосудистому руслу.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Масса крови перемещается по замкну­той сосудистой системе, состоящей из боль­шого и малого кругов кровообращения, в строгом соответствии с основными физи­ческими принципами, в том числе с прин­ципом неразрывности потока. Согласно этому принципу разрыв потока при вне­запных травмах и ранениях, сопровожда­ющихся нарушением целостности сосудис­того русла, приводит к потере как час­ти объема циркулирующей крови, так и большого количества кинетической энер­гии сердечного сокращения. В нормально функционирующей системе кровообраще­ния согласно принципу неразрывности потока через любое поперечное сечение замкнутой сосудистой системы в единицу времени перемещается один и тот же объем крови.

Дальнейшее изучение функций крово­обращения как в эксперименте, так и в кли­нике, привело к пониманию того, что кро­вообращение наряду с дыханием относится к числу наиболее важных жизнеобес­печивающих систем, или к так называе­мым «витальным» функциям организма, прекращение функционирования которых приводит к смерти в течение нескольких секунд или минут. Между общим состоя­нием организма больного и состоянием кровообращения существует прямая зави­симость, поэтому состояние гемодинами­ки является одним из определяющих кри­териев тяжести заболевания. Развитие любого тяжелого заболевания всегда со­провождается изменениями функции кро­вообращения, проявляющимися либо в его патологической активации (напряжение), либо в депрессии той или иной степени выраженности (недостаточность, несосто­ятельность). Первичное поражение цир­куляции характерно для шоков различ­ной этиологии.

Оценка и поддержание адекватности гемодинамики являются важнейшим ком­понентом деятельности врача при проведении анестезии, интенсивной терапии и реанимации.

Система кровообращения осуществля­ет транспортную связь между органами и тканями организма. Кровообращение вы­полняет множество взаимосвязанных функ­ций и обуславливает интенсивность сопря­женных процессов, в свою очередь, влия­ющих на кровообращение. Все реализуе­мые кровообращением функции характе­ризуются биологической и физиологичес­кой специфичностью и ориентированы на осуществление феномена переноса масс, клеток и молекул, выполняющих защит­ные, пластические, энергетические и инфор­мационные задачи. В наиболее общей фор­ме функции кровообращения сводятся к массопереносу по сосудистой системе и к массообмену с внутренней и внешней сре­дой. Это явление, наиболее четко просле­живаемое на примере газообмена, лежит в основе роста, развития и гибкого обеспе­чения различных режимов функциональ­ной активности организма, объединяя его в динамическое целое.

К основным функциям кровообращения относятся:

1. Транспорт кислорода из легких к тка­ням и углекислого газа из тканей к легким.

2. Доставка пластических и энергетичес­ких субстратов к местам их потребления.

3. Перенос продуктов метаболизма к органам, где происходит их дальнейшее превращение и экскреция.

4. Осуществление гуморальной взаимо­связи между органами и системами.

Кроме этого, кровь играет роль буфера между внешней и внутренней средой и является наиболее активным звеном в гид­рообмене организма.

Система кровообращения образована сердцем и сосудами. Оттекающая от тка­ней венозная кровь поступает в правое предсердие, а оттуда — в правый желудо­чек сердца. При сокращении последнего кровь нагнетается в легочную артерию. Протекая через легкие, кровь подвергает­ся полной или частичной эквилибрации с альвеолярным газом, в результате чего она отдает избыток углекислого газа и насы­щается кислородом. Система легочных сосудов (легочные артерии, капилляры и вены) образует малый (легочный) круг кровообращения. Артериализированная кровь из легких по легочным венам по­ступает в левое предсердие, а оттуда — в левый желудочек. При его сокращении кровь нагнетается в аорту и далее — в артерии, артериолы и капилляры всех ор­ганов и тканей, откуда по венулам и ве­нам оттекает в правое предсердие. Систе­ма перечисленных сосудов образует боль­шой круг кровообращения. Любой элемен­тарный объем циркулирующей крови пос­ледовательно проходит все перечисленные отделы системы кровообращения (за ис­ключением порций крови, подвергающих­ся физиологическому либо патологичес­кому шунтированию).

Исходя из целей клинической физио­логии, кровообращение целесообразно рас­сматривать как систему, состоящую из сле­дующих функциональных отделов:

1. Сердце (сердечный насос) — глав­ный двигатель циркуляции.

2. Сосуды-буферы, или артерии, выпол­няющие преимущественно пассивную транспортную функцию между насосом и системой микроциркуляции.

3. Сосуды-емкости, или вены, выполня­ющие транспортную функцию возврата крови к сердцу. Это более активная, чем артерии, часть системы кровообращения, поскольку вены способны изменять свой объем в 200 раз, активно участвуя в регу­ляции венозного возврата и циркулирую­щего объема крови.

4. Сосуды распределения (сопротивле­ния) — артериолы, регулирующие кро­воток через капилляры и являющиеся глав­ным физиологическим средством регио­нарного распределения сердечного выбро­са, а также венулы.

5. Сосуды обмена — капилляры, интег­рирующие систему кровообращения в об­щее движение жидкости и химических ве­ществ в организме.

6. Сосуды-шунты — артерио-венозные анастомозы, регулирующие периферичес­кое сопротивление при спазме артериол, сокращающем кровоток через капилляры.

Три первых отдела кровообращения (сердце, сосуды-буферы и сосуды-емко­сти) представляют собой систему макроциркуляции, остальные — образуют сис­тему микроциркуляции.

В зависимости от уровня давления кро­ви выделяют следующие анатомо-функциональные фрагменты системы крово­обращения:

1. Система высокого давления (от ле­вого желудочка до капилляров большого круга) кровообращения.

2. Система низкого давления (от капил­ляров большого круга до левого предсер­дия включительно).

Хотя сердечно-сосудистая система яв­ляется целостным морфофункциональным образованием, для понимания процессов циркуляции целесообразно рассматривать основные аспекты деятельности сердца, сосудистого аппарата и регуляторных ме­ханизмов по отдельности.

Сердце

Этот орган массой около 300 г снабжа­ет кровью «идеального человека» массой 70 кг в течение примерно 70 лет. В покое каждый желудочек сердца взрослого че­ловека выбрасывает 5 —5,5 л крови в ми­нуту; следовательно, за 70 лет производи­тельность обоих желудочков составляет приблизительно 400 млн. л, даже если че­ловек находится в состоянии покоя.

Обменные потребности организма зави­сят от его функционального состояния (покой, физическая активность, тяжелые заболевания, сопровождающиеся гипер­метаболическим синдромом). Во время тяжелой нагрузки минутный объем может возрастать до 25 л и более в результате увеличения силы и частоты сердечных со­кращений. Некоторые из этих изменений обусловлены нервными и гуморальными воздействиями на миокард и рецепторный аппарат сердца, другие являются физичес­ким следствием воздействия «растяги­вающей силы» венозного возврата на со­кратительную силу волокон сердечной мышцы.

Процессы, происходящие в сердце, ус­ловно разделяют на электрохимические (автоматия, возбудимость, проводимость) и механические, обеспечивающие сократи­тельную активность миокарда.

Электрохимическая деятельность серд­ца.Сокращения сердца происходят вслед­ствие периодически возникающих в сер­дечной мышце процессов возбуждения. Сердечная мышца — миокард — обладает рядом свойств, обеспечивающих его непре­рывную ритмическую деятельность, — автоматией, возбудимостью, проводимостью и сократимостью.

Возбуждение в сердце возникает перио­дически под влиянием процессов, проте­кающих в нем. Это явление получило на­звание автоматии. Способностью к автоматии обладают определенные участки сердца, состоящие из особой мышечной тка­ни. Эта специфическая мускулатура об­разует в сердце проводящую систему, со­стоящую из синусового (синусно-предсердного, синоатриального) узла — главного водителя ритма сердца, расположенного в стенке предсердия около устьев полых вен, и предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла, находящегося в ниж­ней трети правого предсердия и межже­лудочковой перегородки. От атриовентрикулярного узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), про­бодающий предсердно-желудочковую пе­регородку и разделяющийся на левую и правую ножки, следующие в межжелудоч­ковую перегородку. В области верхушки сердца ножки предсердно-желудочкового пучка загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волок­на Пуркинье), погруженных в сократи­тельный миокард желудочков. В физио­логических условиях клетки миокарда на­ходятся в состоянии ритмической актив­ности (возбуждения), что обеспечивается эффективной работой ионных насосов этих клеток.

Особенностью проводящей системы серд­ца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбужде­ние. В обычных условиях автоматия всех расположенных ниже участков проводя­щей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения этого узла (генерирующего импульсы с час­тотой 60 — 80 ударов в минуту) водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел, обеспечивающий частоту 40 — 50 ударов в минуту, а если оказывается выключенным и этот узел — волокна пуч­ка Гиса (частота 30 — 40 ударов в мину­ту). При выходе из строя и этого водите­ля ритма процесс возбуждения может воз­никнуть в волокнах Пуркинье с очень ред­ким ритмом — примерно 20/мин.

Возникнув в синусовом узле, возбуж­дение распространяется на предсердие, до­стигая атриовентрикулярного узла, где бла­годаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соедине­ния возникает некоторая задержка про­ведения возбуждения. Вследствие этого возбуждение достигает предсердно-желу-дочкового пучка и волокон Пуркинье лишь после того, как мускулатура предсер­дий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки. Таким образом, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последова­тельность сокращений предсердий и же­лудочков.

Наличие проводящей системы обеспечи­вает ряд важных физиологических функ­ций сердца: 1) ритмическую генерацию им­пульсов; 2) необходимую последователь­ность (координацию) сокращений предсер­дий и желудочков; 3) синхронное вовле­чение в процесс сокращения клеток мио­карда желудочков.

Как экстракардиальные влияния, так и факторы, непосредственно поражающие структуры сердца, могут нарушать эти со­пряженные процессы и приводить к раз­витию различных патологий сердечного ритма.

Механическая деятельность сердца.Сердце нагнетает кровь в сосудистую сис­тему благодаря периодическому сокра­щению мышечных клеток, составляющих миокард предсердий и желудочков. Со­кращение миокарда вызывает повышение давления крови и изгнание ее из камер сердца. Вследствие наличия общих слоев миокарда у обоих предсердий и обоих желудочков возбуждение одновременно достигает их клеток и сокращение обоих предсердий, а затем и обоих желудоч­ков осуществляется практически син­хронно. Сокращение предсердий начинается в области устьев полых вен, в результате чего устья сжимаются. Поэтому кровь может двигаться через предсердно-желудочковые клапаны только в одном направ­лении — в желудочки. В момент диасто­лы желудочков клапаны раскрываются и пропускают кровь из предсердий в желу­дочки. В левом желудочке находится дву­створчатый, или митральный, клапан, в правом — трехстворчатый клапан. Объем желудочков постепенно возрастает до тех пор, пока давление в них не превысит дав­ление в предсердии и клапан не закроет­ся. В этот момент объем в желудочке пред­ставляет собой конечный диастолический объем. В устьях аорты и легочной арте­рии имеются полулунные клапаны, состо­ящие из трех лепестков. При сокращении желудочков кровь устремляется в сторо­ну предсердий и створки предсердно-желудочковых клапанов захлопываются, в это время полулунные клапаны тоже пока остаются закрытыми. Начало сокращения желудочка при полностью закрытых кла­панах, превращающих желудочек во вре­менно изолированную камеру, соответству­ет фазе изометрического сокращения.

Повышение давления в желудочках при их изометрическом сокращении происхо­дит до тех пор, пока оно не превысит дав­ление в крупных сосудах. Следствием этого является изгнание крови из правого желудочка в легочную артерию и из лево­го желудочка в аорту. При систоле желу­дочков лепестки клапана под давлением крови прижимаются к стенкам сосудов, и она беспрепятственно изгоняется из же­лудочков. Во время диастолы давление в желудочках становится ниже, чем в круп­ных сосудах, кровь устремляется из аорты и легочной артерии в направлении желу­дочков и захлопывает полулунные клапа­ны. Вследствие падения давления в каме­рах сердца во время диастолы, давление в венозной (приносящей) системе начинает превышать давление в предсердиях, куда кровь притекает из вен.

Наполнение сердца кровью обусловле­но рядом причин. Первая — наличие ос­татка движущей силы, вызванной сокра­щением сердца. Среднее давление крови в венах большого круга — 7 мм рт. ст., а в полостях сердца во время диастолы стре­мится к нулю. Таким образом, градиент давления составляет всего около 7 мм рт. ст. Это надо учитывать во время хирургичес­ких вмешательств — любое случайное сдавливание полых вен может полностью прекратить доступ крови к сердцу.

Вторая причина притока крови к серд­цу — сокращение скелетных мышц и на­блюдающееся при этом сдавливание вен конечностей и туловища. В венах имеют­ся клапаны, пропускающие кровь только в одном направлении — к сердцу. Эта так называемая венозная помпа обеспечивает значительное увеличение притока веноз­ной крови к сердцу и сердечного выброса при физической работе.

Третья причина увеличения венозного возврата — присасывающий эффект кро­ви грудной клеткой, которая представляет собой герметически закрытую полость с отрицательным давлением. В момент вдо­ха эта полость увеличивается, органы, рас­положенные в ней (в частности, полые ве­ны), растягиваются, и давление в полых венах и предсердиях становится отрица­тельным. Определенное значение имеет также присасывающая сила расслабляю­щихся подобно резиновой груше желудоч­ков.

Под сердечным циклом понимают пе­риод, состоящий из одного сокращения (систола) и одного расслабления (диас­тола).

Сокращение сердца начинается с сис­толы предсердий, длящейся 0,1 с. При этом давление в предсердиях повышается до 5 — 8 мм рт. ст. Систола желудочков про­должается около 0,33 с и состоит из не­скольких фаз. Фаза асинхронного сокра­щения миокарда длится от начала сокра­щения до закрытия атриовентрикулярных клапанов (0,05 с). Фаза изометрического сокращения миокарда начинается с захло­пывания атриовентрикулярных клапанов и заканчивается открытием полулунных (0,05 с).

Период изгнания составляет около 0,25 с. За это время часть крови, содержащейся в желудочках, изгоняется в крупные сосу­ды. Остаточный систолический объем зависит от величины сопротивления работы сердца и от силы его сокращения.

Во время диастолы давление в желу­дочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно и захлопы­вает полулунные клапаны, затем кровь притекает в предсердия.

Особенностью кровоснабжения миокар­да является то, что кровоток в нем осуще­ствляется в фазу диастолы. В миокарде имеются две системы сосудов. Снабжение левого желудочка происходит по сосудам, отходящим от коронарных артерий под острым углом и проходящим по поверх­ности миокарда, их ветви снабжают кровью 2/3 наружной поверхности миокарда. Другая система сосудов проходит под ту­пым углом, прободает всю толщу миокар­да и осуществляет кровоснабжение 1/3 внутренней поверхности миокарда, развет­вляясь эндокардиально. В период диа­столы кровоснабжение этих сосудов зави­сит от величины внутрисердечного давле­ния и давления извне на сосуды. На суб-эндокардиальную сеть влияет среднее дифференциальное диастолическое давле­ние. Чем оно выше, тем хуже наполнение сосудов, т. е. нарушается коронарный кро­воток. У больных с дилатацией чаще воз­никают очаги некроза в субэндокардиальном слое, чем интрамурально.

Правый желудочек тоже имеет две сис­темы сосудов: первая проходит через всю толщу миокарда; вторая образует субэндокардиальное сплетение (1/3). Сосуды перекрывают друг друга в субэндокардиальном слое, поэтому инфарктов в об­ласти правого желудочка практически не бывает. Дилатированное сердце всегда имеет плохой коронарный кровоток, но потребляет кислорода больше, чем нор­мальное.

Нейрогуморальная регуляция сердечной деятельности

Нервная экстракардиальная регуля­ция.Этот вид регуляции осуществляется импульсами, поступающими из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.

Подобно всем вегетативным нервам сер­дечные образованы двумя нейронами. Тела нейронов, отростки которых составля­ют блуждающие нервы (парасимпатичес­кий отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозгу. От­ростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь же находятся другие нейроны, отростки ко­торых идут к проводящей системе, мио­карду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической части АНС, передающие импульсы к сердцу, рас­положены в боковых рогах верхних сег­ментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатичес­ких узлах, здесь же находятся другие ней­роны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые было доказано в 1845 г. братья­ми Вебер. Они установили, что раздраже­ние этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в период диастолы.

При сильном раздражении блуждаю­щих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбу­димость мышцы понижена (отрицатель­ный батмотропный эффект). Замедле­ние проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным эффектом. При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекра­тившее сокращения сердце восстанавли­вает свою работу, несмотря на продолжаю­щееся раздражение. Это явление называет­ся «ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва».

Влияние на сердце симпатических нер­вов проявляется в виде учащения сердеч­ной деятельности (положительный хронотропный эффект). При раздражении симпатических нервов ускоряется спон­танная деполяризация клеток — водите­лей ритма в период диастолы, что ведет к учащению сердечной деятельности. Раз­дражение сердечных ветвей симпатичес­кого нерва усиливает сокращение серд­ца {положительный ииотропный эф­фект). Этот эффект — усиление сокращения сердца без заметного учащения рит­ма («усиливающий нерв») — обнаружил И. П. Павлов в 1887 г.

Механизм передачи нервных импуль­сов в сердце, как и в других органах, имеет химический характер. При раздражении периферических отростков блуждающих нервов в их окончаниях выделяется ацетилхолин, а при раздражении симпатичес­ких нервов — норадреналин.

Эти вещества являются медиаторами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца. Ацетилхолин оказы­вает только местное действие, поскольку разрушается холинэстеразой, содержащей­ся в плазме крови и клетках. У норадреналина этот процесс происходит значи­тельно медленнее и поэтому он действует дольше.

Центры блуждающих и симпатических нервов занимают вторую ступень в иерар­хии нервных центров, регулирующих ра­боту сердца. Более высокую ступень пред­ставляет интегральный центр, который может изменять любые параметры сердеч­ной деятельности и осуществляет интег­ральную перестройку функций различных систем организма, в том числе и сердечно­сосудистой, по сигналам из расположен­ных выше отделов мозга — лимбической системы или коры.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении рецепторов, возбуждающихся при изменении давления крови в сосудах или при воздействии гу­моральных (химических) раздражителей. Участки сосудов, где сосредоточены рецеп­торы, получили название сосудистых реф­лексогенных зон. Наибольшее значение имеют рефлексогенные зоны, расположен­ные в дуге аорты.

Кроме безусловнорефлекторной сущест­вует и условнорефлекторная регуляция деятельности сердца. Кора головного моз­га обеспечивает приспособительные реак­ции организма не только к нынешним, но и к будущим событиям. С помощью ме­ханизма условных рефлексов сигналы, предвещающие наступление этих событий или значительную вероятность их возник­новения, могут вызвать перестройку функ­ций сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обес­печить предстоящую деятельность орга­низма.

Гуморальная регуляция деятельности сердца.Изменения работы сердца наблю­даются при действии на него биологичес­ки активных веществ, циркулирующих в крови. Наиболее важными из них явля­ются катехоламины (адреналин, норадре-налин), увеличивающие силу и частоту сердечных сокращений. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении и различных патологических состояниях мозговой слой надпочечников выбрасыва­ет в кровь избыточное количество адре­налина, что приводит к усилению сердеч­ной деятельности. Указанный эффект воз­никает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокардиоцитов, вызывающих активацию внутриклеточно­го фермента — аденилатциклазы, ускоря­ющей образование 3, 5-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление гликогена и образование глю­козы (источника энергии для сокращения миокарда). Фосфорилаза необходима так­же для активации ионов Са , обеспечи­вающих сопряжение процессов возбужде­ния и сокращения в миокарде. Кроме этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са , спо­собствуя, с одной стороны, поступлению их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации Са²⁺ из внут­риклеточных депо. Активация аденилат­циклазы в миокарде происходит и при воздействии глюкагона — гормона, выде­ляемого ά-клетками поджелудочной же­лезы.

Сосудистая система

С точки зрения функциональной зна­чимости для системы кровообращения со­суды подразделяют на такие группы:

1. Упругорастяжимые: аорта с крупны­ми артериями в большом круге кровообра­щения, легочная артерия с ее ветвями — в малом круге, т. е. сосуды эластичного типа.

2. Сосуды сопротивления — артериолы, в том числе и прекапиллярные сфинктеры, т. е. сосуды с хорошо выраженным мышечным слоем.

3. Обменные (капилляры) — сосуды, обеспечивающие обмен газами и другими веществами между кровью и тканевой жидкостью.

4. Шунтирующие (артерио-венозные анастомозы) — сосуды, способствующие «сбросу» крови из артериальной системы в венозную, минуя капилляры.

5. Емкостные — вены, обладающие вы­сокой растяжимостью, благодаря чему в них содержится 75 — 80 % ОЦК.

Процессы, протекающие в последова­тельно соединенных сосудах и обеспечи­вающие циркуляцию крови, называют си­стемной (центральной) гемодинамикой, а процессы, способствующие кровоснаб­жению органов, — регионарной, или ор­ганной, гемодинамикой.

Системная гемодинамика.Левый желу­дочек нагнетает кровь в системное сосудис­тое ложе, состоящее из многочисленных регионарных цепей — мозговой, печеноч­ной, почечной, мышечной и т. д., специали­зированных по строению и соединенных параллельно. Каждая из цепей обеспечи­вает потребности обмена соответствующей области организма. Этому способствует многократное разветвление артерии.

Во время систолы внутрижелудочковое давление повышается с уровня, близкого к нулю, до 120 в левом желудочке и до 25 мм рт. ст. — в правом. В результате этого систолическое давление в аорте под­нимается до 120, а в легочной артерии — до 25 мм рт. ст. По окончании фазы со­кращения сердечная мышца расслабля­ется и внутрижелудочковое давление рез­ко падает почти до нулевого уровня, по­лулунные клапаны захлопываются, от­деляя аорту и легочную артерию от желу­дочков.

Аорта и крупные артерии (группа упругорастяжимых сосудов) оказывают незна­чительное сопротивление току крови, но в силу высокой растяжимости смягчают пульсирующий систолический выброс же­лудочка. После захлопывания полулун­ных клапанов эластичные сосуды сокра­щаются, поддерживая этим градиент дав­ления и делая поступление крови на периферию более равномерным. Старение эластических элементов артериальной стенки является одной из причин высоко­го пульсового давления.

Благодаря эластичности больших арте­рий и сопротивлению току крови в пери­ферических сосудах, артериальное давле­ние колеблется в значительно меньших пределах, чем давление в желудочках, в результате чего диастолическое давление в системном сосудистом ложе составляет примерно 80 мм рт. ст. Поэтому фазо­вое изменение давления в левом желудоч­ке - от 120 до 0 мм рт. ст. — превраща­ется в артериальное пульсовое давление, равное 120 - 80 = 40 мм рт. ст. Для мало­го круга эти показатели составляют при­близительно 25 - 10 = 15 мм рт. ст. Функ­ции артериол, прекапиллярных сфинкте­ров и обменных сосудов, относящихся к системе микроциркуляции, описаны ниже.

Емкостные сосуды, т. е. венозное ложе, играют незначительную роль в создании общего сопротивления сосудов, но они оказывают большое влияние на емкость сосудистого русла, изменяя свою конфи­гурацию и диаметр просвета. Минутный объем зависит от венозного возврата; в со­ответствии с этим изменения емкости ве­нозного русла, вызываемые в основном ак­тивностью внешних сосудосуживающих симпатических волокон, могут оказывать значительное влияние на «заправку» сер­дечного насоса.

Микрогемодинамика.Удовлетвори­тельные показатели системной гемодина­мики сами по себе не являются гарантией эффективной перфузии органов и тканей. С другой стороны, не всегда системные нарушения влекут за собой снижение адек­ватности перфузии. Зачастую именно со­стояние микроциркуляции определяет тя­жесть и прогноз заболевания. Измерения регионарного кровотока в покое показа­ли, что кровоснабжение головного мозга составляет 750 мл/мин, печени — 1300, почек — 1200, мышц — 1000,сердца — 250 мл/мин, суммарно — 4,5 л/мин, не считая снабжения кровью кожи, жировой клетчатки и костей. Ввиду того, что снаб­жение кровью любой регионарной цепи зависит от градиента давления и местного сопротивления сосудов и градиент дав­ления практически везде одинаков, ток кро­ви в этих цепях определяется регионар­ными условиями микроциркуляции.

Микроциркуляция — собирательное понятие. Оно объединяет механизмы кро­вотока в мелких сосудах и тесно взаимо­связанный с кровотоком обмен жидкостью и растворенными в ней газами и вещества­ми между сосудами и тканевой жидкостью. К системе микроциркуляции кроме обмен­ных сосудов (капилляров) относятся так­же прекапиллярные сосуды сопротивления (мелкие артерии и артериолы), прекапил­лярные сфинктеры и шунтирующие сосу­ды. На долю сосудов сопротивления при­ходится большая часть сопротивления кровотоку. Снабжение кровью любого участка, а также гидростатическое давле­ние в капиллярах этого участка опреде­ляются главным образом изменениями радиуса этих сосудов. Сосудам сопротив­ления свойственна высокая степень соб­ственного (миогенного) базального тону­са, постоянно изменяющегося под воздейст­вием множества местных физических и химических факторов. Эти изменения яв­ляются почти единственным механизмом адаптации регионарного сопротивления сосудов, снабжающих кровью сердце и головной мозг. В других местах сосуды сопротивления регионарных цепей нахо­дятся также под влиянием симпатических нервов.

Прекапиллярные сфинктеры являются частью прекапиллярных сосудов сопротив­ления. Они в основном определяют пло­щадь обменной поверхности капилляров, влияя на количество капилляров, перфузируемых в каждый определенный момент. Эти сосуды контролируются преимущест­венно внутренней миогенной активностью, непрерывно изменяющейся под влиянием местных сосудорасширяющих метаболитов.

Шунтовые сосуды осуществляют прямые связи между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа. Вследствие этого они не выполняют обменной функ­ции, и их роль сводится к регуляции объем­ного регионарного кровотока и терморе­гуляции. В патогенезе острых циркуля-торных нарушений их значение возрастает (феномен централизации кровообраще­ния).

Капилляры представляют собой тончай­шие сосуды диаметром 6 — 8 мкм и длиной 0,5 — 1 мм, расположенные в межклеточ­ных пространствах и тесно соприкасаю­щиеся с клетками органов и тканей орга­низма. Суммарная длина всех капилля­ров человека составляет около 100 000 км. Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки осуще­ствляется обмен веществ между кровью и органами. Стенки капилляров образова­ны одним слоем эндотелиальных клеток, покрытых тончайшей соединительноткан­ной базальной мембраной. Скорость кро­вотока в капиллярах невысока и состав­ляет 0,5 — 1 мм/с. Кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах, содержащих в покое 5 —7 % ОЦК. В условиях патоло­гии емкость капиллярного русла может резко возрасти (вмещает до 90 % ОЦК). Часть капилляров не задействована в кро­вообращении, а в период интенсивной ра­боты органов (при сокращении мышц или активной секреторной деятельности) об­менные процессы усиливаются и количе­ство функционирующих капилляров зна­чительно возрастает. Регуляция капилляр­ного кровообращения нервной системой и влияние на него физиологически актив­ных веществ — гормонов и метаболитов — осуществляются за счет воздействия на тонус прекапиллярных сфинктеров. Суже­ние или расширение последних изменяет как количество функционирующих капил­ляров, распределение крови в капилляр­ной сети, так и состав крови, движущейся по капиллярам, т. е. соотношение эритро­цитов и плазмы.

В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются непосред­ственные соединения артериол и венул — артерио-венозные анастомозы. Это наи­более короткий путь между артериолами и венулами. Артерио-венозные анастомо­зы играют роль шунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. В обычных условиях они закрыты, и кровь проходит через капиллярную сеть.

Специального рассмотрения заслужива­ют процессы обмена между кровью и тканевой жидкостью. Через сосудистую сис­тему за сутки проходит 8000 — 9000 л кро­ви, через стенку сосудов фильтруется око­ло 20 л жидкости и 18 л реабсорбируется в кровь. По лимфатическим сосудам от­текает около 2 л жидкости.

Закономерности, обуславливающие об­мен жидкости между капиллярами и тка­невыми пространствами, были описаны Э. Старлингом. Гидростатическое давле­ние крови способствует перемещению жид­кости из капилляров в ткани. Основной силой, удерживающей жидкость в капил­лярном русле, является онкотическое дав­ление плазмы в капилляре. Определен­ную роль играет также гидростати­ческое и оикотическое давление ткане­вой жидкости. На артериальном конце капилляра гидростатическое давление со­ставляет 30 — 35, а на венозном — 15 — 20 мм рт. ст. Онкотическое давление на всем протяжении капилляра постоянное — 25 мм рт. ст. Таким образом, на артери­альном конце осуществляются процессы фильтрации жидкости, а на венозном — реабсорбция. Величина онкотического дав­ления тканевой жидкости составляет при­мерно 4,5 мм рт. ст.

Капилляры различных органов отлича­ются по ультраструктуре, а следователь­но и по способности пропускать в ткане­вую жидкость белки. Так, 1 л лимфы в пе­чени содержит 60 г белка, в миокарде — 30, в мышцах — 20, в коже — 10 г. Белок, проникший в тканевую жидкость, с лим­фой возвращается в кровь.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: