Артериальная гипертензия:

Классификация

Выделяют три вида :

-первичный гломерулонефрит

-идиопатический

-вторичный гломерулонефрит

Первичный гломерулонефрит – ГЛН, который не обусловлен системными заболеваниями.

Вторичный– гломерулонефрит, как проявление системного заболевания (СКВ, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит и др.)

Идиопатический - называют гломерулонефрит, возникающий по неизвестным причинам; в большинстве случаях это то же самое, что и первичный нефрит.

По течению:

1. Острый - гломерулонефрит давностью не более нескольких недель.

2. Подострый – от нескольких недель до нескольких месяцев

3. Хронический - когда давность нефрита приближается к году.

По объему поражения клубочков:

1. Очаговый - менее 50 пораженных клубочков.

2. Диффузный - более 50%.

Поражение называют сегментарным, если оно захватывает лишь часть клубочка, и тотальным, если оно захватывает его целиком.

По морфологии:

1. Пролиферативный - при котором увеличивается число клеток в клубочке.

1.1. Пролиферативный эндокапилярный - увеличено число эндотелиальных и мезангиальных клеток.

1.2. Пролиферативный экзокапилярный - увеличено число париетального эпителия.

Пролиферирующие клетки париетального эпителия вместе с макрофагами образуют характерные дугообразные утолщения капсулы клубочка – полулуния.

Гломерулонефрит с полулуниями приводит к почечной недостаточности в течение нескольких месяцев

ЭТИОЛОГИЯ

· инфекции (80%):

1. бактериальные (стафилококки, стрептококки (β-гемолитический группы А – 80% инфекционных ГН) и др.;

2. вирусные (гепатит В, гепатит С и другие), часто у детей;

3. паразитарные.

· токсические вещества (органические растворители, алкоголь, свинец, ртуть, лекарства (в т. ч. лазикс, антибиотики) и др.).

· экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в т. ч. по типу атопии (прививки, сыворотки).

· экзогенные антигены (редко): ДНК, опухолевые (например, при распаде; заболевания системы крови), мочевая кислота (подагра).

Острый гломерулонефрит (ОГН) – это иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков.

Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин, преобладающий возраст – до 40 лет.

ОГН развивается через 6-12 дней после инфекции (к этому времени вырабатываются антитела), обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, пиодермия, скарлатина); наиболее нефритогенен β-гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49.

Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.

Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Важную роль в возникновении гпомерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, ыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде ("окопный" нефрит).

Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. В настоящее время общепринятым является представление об остром гпомерулонефрите как об иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген - антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек.

///***///

Основным этиологическим фактором острого гломерулонефрита является перенесенная стрептококковая инфекция (ангины, фарингит, обострение хронического тонзиллита, скарлатина, рожистое воспаление кожи). Чаще всего острый гломерулонефрит вызывается 12 и 49 штаммами b –гемолитического стрептококка группы А (постстрептококковый гломерулонефрит).

Наиболее достоверно о стрептококковой природе ОГН свидетельствует повышение титров антител к различным токсическим субстанциям стрептококков: стрептолизину–О, стрептококковой гиалуронидазе , анти-ДНКазе В , увеличение циркулирующих иммунных комплексов , содержащих стрептококковые антигены. В тоже время ревматизм вызывается другими штаммами стрептококка и как результат почти никогда не встречается сочетание ОГН и ревматизма.

Другими возможными этиологическими факторами могут быть вирус гепатита (вызывает преимущественно мембранозный нефрит), вирус краснухи, инфекционный мононуклеоза, герпеса, аденовирусы, в некоторых случаях острый гломерулонефрит может развиваться после перенесенной стафилококковой или пневмококковой инфекции ( непостстрептококовый гломерулонефрит)

Острые гломерулонефриты, вызванные различными видами инфекции, называются инфекционно-иммунными.

Возможно также развитие гломерулонефрита вследствие других неинфекционных причин. Эти варианты составляют группу неинфекционно- иммунных гломерулонефритов. Они встречаются

- после введения (особенно повторного) вакцин, сывороток,

- вследствие индивидуальной непереносимости и гиперчувствительности к определенным лекарственным и химическим веществам, пыльце растений яду насекомых,

- алкогольная интоксикация.

Кроме этиологических факторов, важную роль в развитие ОГН играет генетическая предрасположенность. Показано, что имеется ассоциативная связь ОГН с антигенами гистосовместимости HLA A26 и комбинация антигенов А 2 – В18, значительно повышало риск развития ОГН.

Патогенез (что происходит?) во время Острого гломерулонефрита:

В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

1) Образование обычных антител. Комплекс антиген - антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологически-активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

2) При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

3) У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела к стрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.

Доказательством того, что в основе заболевания лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временный интервал, в течение которого происходит накопление антигенов и антител, и который составляет 2-3 недели.

///***////

Механизм развития острого гломерулонефрита довольно сложен и изучен недостаточно. Большинство исследователей признают иммунокомплексный и первично-аутоиммунный механизм развития гломерулонефрита.

Согласно иммунокомплексной теории, гломерулонефрит является результатом осаждения в клубочках почечного тельца циркулирующих в крови комплексов антиген - антитело. Образование комплексов антиген - антитело в крови происходит лишь в случае сенсибилизации организма и высокой концентрации антител в крови.Антигены, в основном стрептококкового характера,проникают в кровь преимущественно при заболеваниях стрептококковой природы (ангина, хронический тонзиллит и др.).Осажденные в стенке капилляров клубочка комплексы антиген - антитело оказывают повреждающее действие на почки, здесь же накапливаются зернистые и комковатые отложения, состоящие преимущественно из иммуноглобулинов G, М и комплемента. При иммунолюминесцентном исследовании выявляется, что такое иммунное повреждение более выражено в базальной мембране капилляров клубочка. В этой фазе развития гломерулонефрита у ребенка появляются клинические синдромы заболевания (отечный, гипертензивный, мочевой и др.). Образовавшиеся продукты реакции антиген - антитело являются для организма чужеродными, они также приобретают свойства антигенов (аутоантигены). В ответ в организме вырабатываются аутоантитела, т. е. антитела к ткани поврежденных почек. В дальнейшем следует реакция аутоантигены - аутоантитела, в результате чего вновь повреждаются почки и образуются аутоантигены, а в ответ - аутоантитела. Такая цепная реакция может продолжаться длительное время, пока под воздействием лечения аутоиммунные реакции не будут подавлены.

Реже аллергический процесс в почках развивается по первично-аутоиммунному механизму.В таких случаях допускается возможность образования комплексов антиген - антитело в самой почке. Роль антигена при этом выполняют М-протеины нефритогенных штаммов стрептококка, обладающего сродством к ткани почек, и поврежденные им клеточные структуры базальной мембраны капилляров клубочков. Организм отвечает продукцией аутоантител, разыгрывается аллергическая аутоиммунная реакция в клубочках со связыванием комплемента и участием в ней свертывающей системы, серотонина, гистамина и др. При таком механизме развития гломерулонефрита в клубочках почек обнаруживается линейное субэндотелиальное отложение иммуноглобулинов G, М и комплемента. По данным Dixon (1968), такой механизм гломерулонефрита встречается в 30% случаев и чаще лежит в основе развития подострого злокачественного нефрита, синдрома Гудпасчера и тяжелых форм поражения почек при системной красной волчанке.

Определенную роль в развитии гломерулонефрита придают нарушению гемокоагуляци. Это подтверждается отложениями фибрина, которые обнаруживаются в клубочках почечных телец при гломерулонефрите, и служит прямым доказательством внутрисосудистой коагуляции или коагулопатии. В патогенезе гломерулонефрита принимают участие также система комплемента, сосудистые амины и другие эндогенные факторы, определяющие реактивность организма (В. И. Наумова и соавт., 1977).

Иммуноаллергическая природа гломерулонефрита подтверждается следующим: возможностью воспроизведения его в эксперименте, наличием в анамнезе предшествующих инфекционных и неинфекционных факторов,а также наличием скрытого периода до начала развития заболевания, накоплением в сыворотке крови противопочечных антител на высоте болезни, пониженной активностью комплемента сыворотки крови, обнаружением у-глобулина и комплемента в клубочках почечных телец. Важными доводами, свидетельствующими об иммунной природе гломерулонефрита, являются частое сопровождение его другими проявлениями сенсибилизации организма (высыпания на соже, боль в суставах, эозинофилия и др.), благоприятное действие /ормональных препаратов (кортизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), а также характерные патоморфологические изменения капилляров клубочков.

Таким образом, в изучении патогенеза гломерулонефрита имеются значительные достижения, однако они еще не в полной мере отражают механизм развития этого процесса. Тем не менее установленные факты уже сейчас позволяют использовать их в клинике при определении наиболее рациональных схем лечения.

Патологическая анатомия

При вскрытии умерших от острого диффузного гломерулонефрита обнаруживаются почки нормальных или увеличенных размеров серо-коричневого или коричневого цвета. На разрезе выступают мальпигиевы тельца в виде точечных бугорков. Микроскопически, на начальных этапах заболевания, обнаруживаются увеличенные в размере, гиперемированные почечные клубочки. На более поздних стадия заболевания - ишемия почечных клубочков, фибриноидное набухание почечных капилляров, скопление белкового экссудата между капиллярными петлями и капсулой клубочков, стаз крови, тромбоз капиллярных петель, кровоизлияния. Патологические изменения определяются в тканях обеих почек.

Макроскопически почки нормальной величины или несколько увеличены, дряблые, поверхность их гладкая, цвет серо-коричневый или красновато-коричневый. На разрезе отчетливо виден корковый и мозговой слои. Клубочки почечных телец иногда выступают над поверхностью разреза и имеют бледно-серый цвет.

Микроскопически основным проявлением заболевания является диффузный гломерулит с развитием диффузной интракапиллярной пролиферации. В клубочках резко увеличивается количество клеток за счет пролиферации эндотелия и отчасти эпителия капилляров, отмечается набухание клеток, в связи с чем клубочек увеличивается и заполняет весь просвет капсулы. Ядра клеток эпителия и эндотелия отечны, увеличены. Период выраженных клинических проявлений гломерулонефрита может сопровождаться усилением пролиферации эпителия капсулы с образованием полулуний. Базальная мембрана обычно не изменена или поражена незначительно, что выражается в очаговом утолщении ее чаще в местах пролиферации эндотелия. В участках экстракапиллярных изменений можно обнаружить разрушение базальной мембраны. В просвете капсулы клубочка содержатся белковый экссудат, лейкоциты, эритроциты, слущенный эпителий, преобладание которых определяет форму гломерулонефрита (экссудативный, пролиферативный, геморрагический и др.). Характерным для острого гломерулонефрита мембранозной формы является также отложение PAS - положительных веществ, участвующих в склеивании петель капилляров клубочка между собой.

С помощью электронной микроскопии и иммунофлуоресценции доказано, что морфологические изменения в клубочках почечных телец при остром гломерулонефрите обусловлены осаждением на базальной мембране белковых иммунных комплексов, иммуноглобулинов и комплемента.

В канальцах нефрона отмечаются неоднородные изменения: в одних случаях эпителий их не изменен, в других - наблюдается гиалиново-капельная или зернистая дистрофия. Однако структура и функция канальцев в большинстве случаев сохраняются. В строме почек обнаруживают перигломерулярную лейкоцитарную инфильтрацию и отек, в сосудах - фибриноидный некроз лишь при тяжелых формах заболевания.

Симптомы Острого гломерулонефрита:

Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами - отечным, гипертоническим и мочевым.

В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание балка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания.

Гематурия - обязательный и постоянный признак острого гпомерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях - микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского - Аддиса, Де Альмейда - Нечипоренко.

Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) - один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерупонефрита (например, при септическом эндокардите.

Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное "лицо нефритика". Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких - сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.

Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать .острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита:

Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи - высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия.

Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более).

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

Клинические синдромы:

· мочевой синдром (протеинурия и/или гематурия);

· нефротический синдром (отеки, протеинурия более 3,0-3,5 г/сут, гипоальбуминурия, гиперлипидемия);

· артериальная гипертензия;

· нарушение функции почек.

Поражаются всегда обе почки. Боли практически не бывает, может быть чувство холода или тяжести в пояснице.

Начало заболевания:

· олигурия (при выраженном процессе) 400-700 мл/сут, это один из симптомов острого нефрита; возможна анурия (ОПН);

· у многих больных в течение нескольких дней незначительная или умеренная азотемия (повышаются креатинин и мочевина);

· часто при ОГН снижаются гемоглобин и эритроциты в периферической крови (из-за того, что жидкость не выводится, происходит разведение крови).

Отечный синдром:

· отеки – ранний признак заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное "лицо нефритика" (нефрИтические отеки), эти отеки плотные нет следов от надавливания; появляются после ночи;

· часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда);

· прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 кг и более, но через 2-3 недели отеки обычно исчезают (т. к. восстанавливается диурез).

Артериальная гипертензия:

· наблюдается у 70-90% больных (АД до 180/120), возможно развитие ОЛЖН;

· на ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий (но не широкий!) зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса QRS;

· АГ при ОГН может сопровождаться развитием эклампсии (острой энцефалопатии), но уремии при этом нет.

Причины АГ:

1) гиперволемия (↑САД, ↑ДАД);

2) ↑ОПСС (воспаление в клубочках, на периферии) → ↑ДАД.

/////****////

Между инфекцией и появлением первых симптомов острого гломерулонефрита чаще всего проходит 9—12 дней. Этот период может быть более продолжительным — до 30 дней.

Классическая критическая картина заболевания характеризуется быстрым появлением отеков, макрогематурии (моча имеет вид мясных помоев), протеинурии, гипертонии и циклическим характером течения. Однако острый гломерулонефрит, особенно с таким «классическим» течением, в настоящее время у взрослых встречается редко. Чаще наблюдается стертая клиническая картина, нередко ограниченная лишь мочевым синдромом, порой весьма скудным.

В начале острого гломерулонефрита, протекающего по «классическому», так называемому циклическому, варианту, больной жалуется на резкую головную боль, бурно нарастающие отеки, уменьшение количества выделяемой мочи и «кровавый» ее характер. Больного беспокоят общая слабость, потеря аппетита, иногда тошнота и рвота. Часто наблюдаются боли в пояснице, иногда бывают дизурические явления. Такой больной должен обязательно находиться в стационаре и соблюдать строгий постельный режим.

При осмотре больного обращают на себя внимание одутловатость лица, отеки, которые могут быть резко выражены, вплоть до развития анасарки, иногда — только асцита или гидроторакса. Другой характерный симптом острого гломерулонефрита — артериальная гипертония; артериальное давление повышается нерезко, достигает 160—180/90—100 мм рт. ст. Очень редко обнаруживают признаки остроразвивающейся недостаточности кровообращения в виде одышки, умеренного расширения размеров сердца и глухости его тонов, застойных хрипов в нижних отделах легких, увеличение печени.

Главную информацию об изменении мочи получают в результате ее лабораторного исследования. В 100% случаев выявляются невысокая протеинурия (несколько промилле белка), гематурия, цилиндрурия, несколько реже — лейкоцитурия.

При исследовании крови может быть обнаружена анемия, обусловленная разведением крови отечной жидкостью. При неосложненном течении острого гломерулонефрита содержание в крови креатинина, индикана, мочевины не изменяется. В начальной фазе болезни наблюдается изменение пробы Реберга — снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции, нормализующиеся по мере выздоровления.

При затяжном течении острого гломерулонефрита проводят пункционную биопсию почки для решения вопроса о назначении активной терапии цитостатиками и (или) кортикостероидами. Описанная клиническая картина болезни встречается в 8% случаев и по современной классификации обозначается как нефротический вариант острого гломерулонефрита.

В тех случаях, когда отеки выражены умеренно, а артериальная гипертония значительна (АД более 180/100 мм рт. ст.), клинический вариант острого гломерулонефрита обозначают термином «развернутый». Он относится к тяжелопротекающей форме заболевания и встречается также редко (в 6% случаев). Оба клинических варианта острого гломерулонефрита могут привести к развитию осложнений: 1) острой левожелудочковой сердечной недостаточности; 2) острой почечной недостаточности; 3) энцефалопатии — эклампсии.

Наиболее часто (в 86% случаев) в настоящее время острый гломерулонефрит протекает с малым количествам признаков (так называемый моносимптомный вариант). Больные не предъявляют жалоб или жалобы выражены незначительно. Отеков нет, может быть лишь припухлость под глазами, на которую сам больной внимания не обращает. Артериальное давление, как правило, нормальное или повышено незначительно и сохраняется недолго. У таких больных отмечаются лишь изменения мочи. Отсюда следует вывод, что все больные, перенесшие инфекционный процесс, должны получить направление в лабораторию на исследование мочи. Диагноз моносимптомного острого гломерулонефрита ставит врач поликлиники, но больной обязательно должен пройти обследование и лечение в стационаре, так как именно этот вариант острого гломерулонефрита в силу его клинических особенностей поздно диагностируется (или не диагностируется) и служит причиной развития хронического нефрита.

//////***////

Клиника:

Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия или даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе. Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм. рт. ст.

Синдромы и их патогенез.

1). Мочевой синдром - по анализу мочи:

а) гематурия, моча цвета мясных помоев;

б) протеинурия, высокая редко, чаще умеренная, высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран;

в) умеренная лейкоцитурия;

г) цилиндрурия - гиалиновые цилиндры, в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов;

д) удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.

2). Отеки, их причины:

а) резкое снижение почечной фильтрации - задержка натрия и воды;

б) вторичный гиперальдостеронизм;

в) повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы;

г) перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.

Гипертония, ее причины:

а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации;

б) усиление выработки ренина из-за ишемии почек;

в) задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам;

г) уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов).

Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клинику различают развернутую и моносимптомную.

////***////

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: