Выход АТФ при аэробном гликолизе

Ката­болизм 1 глюкозы сопровождается затратой 2 молекул АТФ на субстратное фосфорилирование гексоз, образованием в реакциях субстратного фосфорилирования 4 молекул АТФ, восстановлением 2 молекул НАДН₂ и синтезом 2 молекул ПВК. 2 цитоплазматические молекулы НАДН₂, в зависимости от челночного механизма, дают в дыхательной цепи митохондрий от 4 до 6 молекул АТФ.

Таким образом, конечный энергети­ческий эффект аэробного гликолиза, в зависимости от челночного механизма, равен от 6 до 8 молекул АТФ.

Анаэробный гликолиз

В анаэробных условиях ПВК, подобно О₂ в дыхатель­ной цепи, обеспечивает регенерацию НАД⁺ из НАДН₂, что необходимо для продолжения реакций гликолиза. ПВК при этом превращается в молочную кислоту. Реакция протекает в цитоплазме с участием лактатдегидрогеназы.

11.Лактатдегидрогеназа(лактат: НАД⁺ оксидоредуктаза). Стоит из 4 субъединиц, имеет 5 изоформ.

Лактат не является конечным продуктом метаболизма, удаляемым из организма. Это вещество из ткани поступает в кровь и утилизируется, превращаясь в печени в глюко­зу (Цикл Кори), или при доступности кислорода превращает­ся в ПВК, который вступает в общий путь катаболизма, окисляясь до СО₂ и Н₂О.

Выход АТФ при анаэробном гликолизе

Анаэробный гликолиз по сравнению с аэроб­ным менее эффективен. Ката­болизм 1 глюкозы сопровождается затратой 2 молекул АТФ на субстратное фосфорилирование, образованием в реакциях субстратного фосфорилирования 4 молекул АТФ и синтезом 2 молекул лактата. Таким образом, конечный энергети­ческий эффект анаэробного гликолиза равен 2 молекулам АТФ.

Пластическое значение катаболизма глюкозы

При ка­таболизме глюкоза может выполнять пластические функции. Метаболиты гликолиза ис­пользуются для синтеза новых соединений. Так, фруктозо-6ф и 3-ФГА участвуют в образовании рибозо-5-ф (компонент нуклеотидов); 3-фосфоглицерат может включаться в синтез ами­нокислот, таких как серии, глицин, цистеин. В печени и жировой ткани Ацетил-КоА исполь­зуется при биосинтезе жирных кис­лот, холестерина, а ДАФ для синтеза глицерол-3ф.

Регуляция гликолиза

Эффект Пастера – снижение скорости потребления глюкозы и накопления лактата в присутствии кислорода.

Эффекта Пастера объясняется наличием конкуренции между ферментами аэробного (малат ДГ, глицерол-6ф ДГ, ПВК ДГ) и анаэробного (ЛДГ) пути окисления за общий метаболит ПВК и кофермент НАДН₂. Без кислорода митохондрии не потребляют ПВК и НАДН₂, в результате их концентрация в цитоплазме повышается и они идут на образование лактата. В присутствии кислорода, митохондрии выкачивают ПВК и НАДН₂ из цитоплазмы, прерывая реакцию образования лактата. Так как анаэробный гликолиз дает мало АТФ, возможен избыток АМФ (АДФ + АДФ = АМФ + АТФ), который, через фосфофруктокиназу 1, стимулирует гликолиз. При аэробном катаболизме глюкозы АТФ образуется много, возможный избыток АТФ через фосфофруктокиназу 1 и пируваткиназу, наоборот тормозит гликолиз. Накопление глюкозы-6ф ингибирует гексокиназу, что снижает потребление глюкозы клетками.

МЕТАБОЛИЗМ ФРУКТОЗЫ И ГАЛАКТОЗЫ

Фрук­тоза и галактоза наряду с глюкозой используются для получения энергии или синтеза веществ: гликогена, ТГ, ГАГ, лактозы и др.

Метаболизм фруктозы

Значительное количество фруктозы, образу­ющееся при расщеплении сахарозы, превраща­ется в глюкозу уже в клетках кишечника. Часть фруктозы поступает в печень.

Метаболизм фруктозы в клетке начинает­ся с реакции фосфорилирования:

1.Фруктокиназа (АТФ: фруктоза-1-фосфотрансфераза) фосфорилирует только фруктозу, имеет к ней высокое сродство. Содержится в печени, почках, кишечнике. Инсулин не влияет на ее активность.

2. Альдолаза В (фруктозо: ГА-лиаза) есть в печени, расщепляет фруктозо-1ф (фруктозо-1,6ф) до глицеринового альдегида (ГА) и диоксиацетонфосфата (ДАФ).

3.Триозокиназа (АТФ: ГА-3-фосфотрансфераза). Много в печени.

ДАФ и ГА, полученные из фруктозы, вклю­чаются в печени главным образом в глюконеогенез. Часть ДАФ может восстанав­ливаться до глицерол-3-ф и участвовать в синтезе ТГ.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: