Сделай Сам Свою Работу на 5

III. Исходный уровень знаний





Основной учебный материал по анатомии, топографии, физиологии пищевода и патанатомии заболеваний пищевода изучался на соответс­твующих кафедрах первых трех курсов.

 

IV. Материал, обязательный для усвоения темы

В начале изучения темы следует повторить учебный материал по анатомии и физиологии пищевода.

При изучении этого раздела следует обратить внимание, что при практическом определении истинной длины пищевода (24-25 см) во время эзофагоскопии необходимо от общей полученной длины вы­честь расстояние от передне-верхних резцов до входа в пищевод, равное 16 см.

Важное прикладное значение имеют 3 физиологических сужения: первое - на уровне перстневидного хряща на расстоянии 14-16 см от резцов, второе - на уровне бифуркации трахеи (23-25 см от рез­цов), нижнее-соответствующее пищеводному отверстию диафрагмы (37-41 см от резцов).

 

Топографо-анатомически пищевод подразделяется на шейный, грудной,абдоминальные отделы.

В физиологическом акте глотания и прохожде­ния пищи по пищеводу через 1-2,5 сек. после глотка включается рефлекс раскрытия кардии. После прохождения пищевого комка насту­пает закрытие кардии. Правильное представление о профильной реф­лекторной физиологической взаимосвязи рото-глотки и кардии необ­ходимо для понимания дисфагии и других симптомов заболеваний пи­щевода.



Поскольку учебный материал программы по классификации забо­леваний рекомендуемой литературе отсутствует, мы предлагаем усво­ить следующий вариант.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПИЩЕВОДА.

 

1. Пороки развития:

- атрезии,

- врожденные сужения,

- врожденные идиопатические расширения.

2. Функциональные заболевания:

- ахалазия,

- кардиоспазм,

- эзофагоспазм.

3. Дивертикулы.

4. Ожоги и рубцовые сужения.

5.Повреждения пищевода.

 

Следует усвоить патогенез основного симптома - дисфагии, который может характеризоваться невозможностью сделать глоток, нарушением продвижения пищевого комка в глотке и по пищеводу, болью при гло­тании (обычно она ощущается на уровне поражения), поперхиванием, кашлем, чиханием. Очень важное значение имеет время появления пище­вого комка от момента глотания. Считается, что через 1-1,5 сек. пи­щевой комок в шейном отделе пищевода, за последующие 5-6 сек. про­ходит пищевод. При стенозах пищевода (рубцовых или опухолевых) в первую очередь задерживается твердая пища. При кардиоспазме и эзофагоспазме дисфагия может носить парадоксальный характер - твердая пища проходит, жидкая задерживается, что связано не с консистенцией, а величиной пищевого комка. Дифференциально-диаг­ностическое значение имеют и другие симптомы: ощущение давления или переполнения за грудиной уже в начале еды (рак, ахалазия), боли за грудиной с иррадиацией в спину, отрыжка пищей, изжога, пищевод­ная рвота (без предшествующей тошноты и сокращения мышц передней брюшной стенки), симптом мокрой "подушки", упорная икота, гиперсали­вация и др.



Так как физикальные методы исследования при заболеваниях пи­щевода дают очень мало сведений, то наряду с анамнезом, анализом жалоб решающее значение в диагностике принадлежит эзофагоскопии, биопсии и цитологическому исследованию, рентгенологическим мето­дам.

При эзофагоскопии визуально опреде­ляется характер поражения пищевода, берется биоп­сия или делается мазок для цитологического исследования.

Из рентгенологических методов применяются: рентгеноскопия пищевода с барием в комбинации с рентгенографией, позволяющей за­фиксировать детали, не обнаруженные при рентгеноскопии. В необхо­димых случаях эти методы дополняются введением кислорода или воз­духа в средостение (пневмомедиастинумом).

Необходимо усвоить следующие основные данные о врожденных пороках развития пищевода.



 

КЛАССИФИКАЦИЯ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ ПИЩЕВОДА

1. Полное отсутствие пищевода (аплазия, полная атрезия).

2. Атрезия пищевода.

3. Врожденные стенозы.

4. Трахеоэзофагеальные фистулы.

5. Врожденный короткий пищевод.

6. Врожденное расширение пищевода (диффузное или частичное).

Очень часто аномалии пищевода бывают комбинированными. Ано­малии пищевода, ведущие к нарушению питания, обнаруживаются уже в первые дни после рождения.

Под атрезией понимают такую аномалию его развития, при кото­рой просвет пищевода на каком-то участке или на всем протяжении отсутствует. Они составляют 9,5% пороков развития, требующих хи­рургического лечения. Атрезия пищевода выявляется уже в первые ча­сы и дни новорожденного. Характерными признаками этого порока раз­вития служит постоянное выделение слизи изо рта и носа ребенка, постоянное выделение слюны, а также сильный кашель, одышка и ци­аноз, возникающие при каждой попытке его кормления. После первых же глотков молоко срыгивается и поступает в рот обратно нестворожен­ным. Одним из простейших методов диагностики при атрезии пищевода является зондирование пищевода. Можно через зонд ввести в пищевод 2 мл жидкого контраста. Рентгенологическое иссследование позволяет обнаружить слепой конец пищевода, уровень его расположения и нали­чие (если имеется) сообщения с бронхами и трахеей. Иногда допол­нительно к рентгенологическому исследованию необходимо провести трахео- или эзофагоскопию. Лечение хирургическое: восстановление проходимости пищевода либо путем пищеводно-пищеводного анастомоза, либо, при значительном натяжении пищевода, пластика участком кишки.

 

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ представлены состояниями с нарушениями его моторики.

Кардиоспазм и эзофагоспазм - заболевания, характеризующиеся гипертрофией мышечной стенки пищевода, дискордантными, мощными сокращениями стенки пищевода с нарушением проведения пищевого комка. Для кардиоспазма характерен стойкий спазм в области кардии и абдоминального сегмента пищевода. Для эзофагоспазма (синонимы: “возбужденный” пищевод, “четкообразный” пищевод) характерны множественные участки спазма во всех его отделах. Нарушения иннервации на гипоталамическом уровне. При гистологическом исследовании подслизистое ауэрбахово сплетение сохранено. Клинически заболевания характеризуются выраженным болевым синдромом, связанным с приемом пищи, с локализацией болей за грудиной (псевдостенокардиальный синдром). Характерна парадоксальная дисфагия. При эзофагоманометрии отмечается пищеводно-гастральный градиент давления выше 20 см. в. ст.

Ахалазия кардии - своеобразное заболевание, основные клинические проявления которого - дисфагия и регургитация, обусловлены задержкой в пищеводе проглоченной пищи и жидкости вследствие стойкого нарушения рефлекторного открытия кардии при глотании, изменения перистальтики и ослаблением тонуса пищеводной стенки. При гистологическом исследовании отмечается дистрофия подслизистого ауэрбахова нервного сплетения. Заболевание начинается исподволь, без болевого синдрома, преобладает клиника дисфагии. При эзофагоманометрии пищеводно-гастральный градиент давления менее 20 см. в. ст.

Классификация. В настоящее время известно более 25 классификаций ахалазии кардии. Большинство из них определяют стадийность, основываясь на клинических и рентгено-анатомических изменениях, длительности заболевания, присоединяющихся осложнениях. В основном выделяются три стадии:

1 стадия - без выраженных органических изменений,

2 стадия - с выраженными органическими изменениями,

3 стадия - осложненная.

Б.В.Петровский и О.Д.Федорова (1958, 1962) различают четыре стадии заболевания:

1 стадия - функциональный спазм перемежающегося, непостоянного характера, расширения пищевода не наблюдается, перистальтика его усилена;

2 стадия - стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода (при Р-графии менее 4см), перистальтика пищевода сохранена;

3 стадия - характеризуется рубцовыми изменениями мышечных слоев кардии с выраженным расширением пищевода (более 4см), но сохраненным аксиальным расположением, перистальтика пищевода снижена;

4 стадия - резко выраженный стеноз кардии с большой дилятацией пищевода и S-образным искривлением, эзофагитом, перистальтика резко снижена.

Все исследователи, придерживающиеся “стадийной” классификации ахалазии, предполагают переход заболевания в связи с прогрессированием патологического процесса из начальных стадий в последующие (И.М.Чайков, 1933; А.И.Савицкий, 1940; О.Д.Федорова, 1958; В.В.Уткин, 1966; Т.А.Тимофеева, Г.Д.Вилявин, 1968; Thiding, 1921; Plummer, Vinson, 1921; Ellis e.a.1958, 1960). Adams с соавторами (1961) определяют длительность различных стадий ахалазии следующим образом: 1 стадия - 3 мес, 2 стадия - 10-15 лет, 3 стадия - десятки лет.

Помимо предложенных классификаций с разделением в зависимости от степени преобладания функциональных (“спазм”) и органических изменений (рубцовый стеноз) в терминальном отделе пищевода, существуют и принципиально другие подходы к его классификации. Ряд авторов считают, что следует учитывать не только фактор времени и предполагаемую постепенную трансформацию заболевания в более тяжелую форму с выраженными клиническими и морфологическими изменениями. Важно при этом не пренебрегать клинико-морфологическими особенностями заболевания, обусловленными характером, уровнем и топографией пораженных нервных структур (таламическая область, симпатические и парасимпатические нервные пути, автономные внутристеночные нервные сплетения).Так, Sweet (1956), Terracol, Sweet (1958), обследовав большую группу больных ахалазией и проследив их судьбу на протяжении многих лет, пришли к выводу, что существует как бы две самостоятельные формы заболевания, или “типы”, характеризующиеся отличной клинико-морфологической картиной. Как правило, изменения пищевода, характерные для того или иного типа, сохраняются на протяжении многих лет, трансформации 2 типа в 1 (или наоборот) не наблюдается. Такого же вывода придерживается и Barrett (1964).

1 тип ахалазии встречается у 70% больных и характеризуется значительным расширением и нередко S-образным искривлением пищевода, гипертрофией мышечных слоев проксимального отдела пищевода, атрофией и склерозом дистального. Кардиальный сегмент сужен, признаков его спазма обнаружить не удается. Начало заболевания определить трудно, так как даже при первом обращении больного к врачу во время Р-логического исследования уже обнаруживаются значительное расширение пищевода и основные клинические симптомы - дисфагия и регургитация.

При 2 типе ахалазии (встречается приблизительно в 30% случаев) пищевод лишь умеренно расширен и имеет веретенообразную форму, отмечается гипертрофия мышечной оболочки его кардиального отдела. Клинически, помимо дисфагии и регургитации, отмечаются приступообразные боли за грудиной или в эпигастрии. При Р-логическом исследовании, помимо характерных изменений пищевода и кардии, а также задержки в пищеводе контрастной массы, определяются довольно сильные сокращения пищеводной стенки.

Независимо от Terracol, Sweet (1958), почти к аналогичному заключению пришла Т.А.Суворова (1959). При 1 типе ахалазии, по Т.А.Суворовой, нижний отрезок пищевода сужен, отмечается одновременная дистрофия и гипертрофия его циркулярных мышечных волокон. Вышележащий отдел пищевода умеренно расширен, пищевод обычно имеет цилиндрическую или веретенообразную форму. При 2 типе нижний отрезок пищевода резко сужен, мышечная облочка его атрофична, имеются прослойки грубоволокнистой соединительной ткани. Вышележащие отделы пищевода резко расширены. Стенка пищевода чаще всего умеренно утолщена (до 5-8 мм) за счет гипертрофии мышечного слоя, а в некоторых случаях атрофична. Часто пищевод приобретает S-образную форму. В отличие от Terracol и Sweet, Т.А.Суворова считает, что между первым и вторым типами ахалазии существуют промежуточные формы, и в ряде случаев ахалазия 1 типа со временем может трансформироваться в ахалазию 2 типа.

Лечение. Стандартом лечения ахалазии, кардиоспазма и эзофагоспазма является комплексное консервативное:

1. Влияние на нервную систему: седативные средства, витамины группы В, иглорефлексотерапия, физиотерапия (электросон, электрофорез с новокаином по Щербаку);

2. Купирование застойного эзофагита (зондовое промывание пищевода, обволакивающие средства, стимуляторы регенерации);

3. Коррекция моторики пищевода: при преобладании спазма (пищеводно-желудочный градиент более 20 см.в.ст) назначаются спазмолитики (но-шпа, галидор, нитроглицерин и др); при гипокинезии пищевода (пищеводно-желудочный градиент менее 20см.в.ст) назначаются прокинетики (мотилиум, церукал и.т.п.)

4. Кардиодилятация – в настоящее время предпочтение отдается малотравматичным методикам: пневмо- и гидрокардиодилятации под эндоскопическим контролем. При этом устраняется рубцовый компонент сужения, а перерастяжение приводит к последующему парезу кардиального отдела пищевода.

5. Медикаментозное вызывание паралича мышечной части пищевода – эндоскопически под слизистую кардиального отдела инъецируется препарат ботокс, вызывающий нервно-мышечный блок.

Лечение проводится курсами: 1-2 раза в год. В подавляющем большинстве случаев консервативное лечение эффективно.

При неэффективности консервативной терапии, что характерно для заболеваний, связанных со значительным расширением пищевода, застойным эзофагитом и мешотчатой S-образной деформацией пищевода показано оперативное лечение.

При S-образной деформации радикальное лечение - экстирпация пищевода с одномоментной пластикой толстой кишкой или желудочным стеблем. При непереносимости такой травматичной операции методами выбора могут быть (по степени травматичности): операция Свита (торакотомия слева, внеслизистая эзофагокардиомиотомия с антирефлюксной пластикой, уменьшение диаметра пищевода путем эзофагопликации, устранение деформации пищевода методом его пексии к грудной парааортальной фасции); операция Гейеровского (лапаротомия, эзофагогастроанастомоз) – чревата развитием желудочно-пищеводного рефлюкса и вторичной пептической стриктуры пищевода с рецидивом дисфагии; гастростомия.

При сохраненной аксиальной локализации пищевода показана лапаротомия, внеслизистая эзофагокардиомиотомия с антирефлюксной пластикой.

При неэффективности консервативной терапии при эзофагоспазме показано оперативное лечение – варианты: 1) экстирпация пищевода с одномоментной пластикой, 2) торакотомия, тотальная внеслизистая эзофагомиотомия.

 

 

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА - ограниченное расширение просвета в виде мешковидного выпячивания его стенки. Поскольку в лите­ратуре приводятся различные классификации дивертикулов, для учеб­ных целей предлагается следующая ее модификация:

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА

I. По патогенезу

1.Пульсионные

2. Тракционные

3. Смешанные

II. По локализации

1.Глоточнопищеводные(ценкеровские)

2.Дивертикулы бифуркаци­онные.

3. Эпифренальные.

4. Множественные.

 

По генезу дивертикулы делятся на пульсионные и тракционные. Пульсионные дивертикулы представляют собой мешковидные выпячивания слизисто-подслизистого слоя пищевода между волокнами мышечного слоя, в зонах функционально высокого внутрипищеводного давления при проведении пищевого комка, в так называемых анатомически слабых местах. Это дивертикулы шейного отдела и н/3 пищевода. В связи с наличием относительно узкой шейки эти дивертикулы плохо опорожняются, часто осложняются дивертикулитами разной степени выраженности (при 3 ст возможны пищеводные кровотечения), что и является одним из показаний к оперативному лечению. Другим показанием является дисфагия, возникающая от сдавления пищевода заполненным пищевыми массами дивертикулом. При шейных дивертикулах показанием к оперативному лечению являются также частые регургитации с опасностью аспирации.

Тракционные дивертикулы представляют собой локальное выпячивание всей стенки пищевода, имеют широкую шейку, легко опорожняются. Причина их - рубцовые изменения клетчатки средостения, как следствие перенесенного бронхаденита. Локализация- средняя 1/3 пищевода - зона бифуркационных и корневых л/узлов. Тракционные дивертикулы часто являются находкой при Р-исследовании желудка, клинически не проявляются, оперативному лечению не подлежат.

Лечение при осложненном характере дивертикулов (дисфагия; частые регургитации; диветикулит 2-3 ст) оперативное. Радикальное лечение - дивертикулэктомия. При глоточно-пищеводном дивертикуле показан шейный доступ, при бифуркационном торакотомный, при эпифренальном дивертикуле возможен лапаротомный доступ с диафрагмотомией по Савиных. При небольших размерах дивертикулов возможен метод Жирара - инвагинация дивертикула в просвет пищевода с восстановлением целостности мышечной стенки пищевода узловыми швами. При больших размерах дивертикулов (инвагинация чревата дисфагией) показана дивертикулэктомия с восстановлением целостности стенки пищевода двухрядным швом. Для предотвращения послеоперационной дисфагии швы на стенку пищевода накладывают в косом либо поперечном направлении.

ОЖОГИ ПИЩЕВОДА

Кроме приведенных в литературе причин химических ожогов (ук­сусная эссенция или каустическая сода) в настоящее время учитыва­ются случаи ожогов пищевода и другими химически активными жидкос­тями промышленного и бытового назначени. Поэтому при постановке диагноза и оказания первой помощи пострадавшему следует прежде всего установить, чем вызван ожог пищевода. Как известно, щелочи вызывают обширный колликвационный некроз ("мягкое омертвление") тканей пищевода,а кислоты обусловливают менее глубокий сухой коа­гуляционный некроз.

Затем решается тактически важный вопрос о глубине поражения тканей пищевода, выделяя четыре степени: I-я степень - повреждение поверхностных слоев эпителия пищевода, 2-я степень - развитие некрозов, которые местами распространяются на всю глубину слизис­той оболочки пищевода. 3-я степень распространение некроза на все слои пищевода, 4-я степень - распространение некроза на параэзо­фагальную клетчатку, плевру, иногда - на перикард и другие прилежа­щие органы.

Клиническая картина делится на три степени-легкую, среднюю, тяжелую. I степень - после приема обжигающих веществ начинается рефлекторно рвота, иногда с кровью. Больные жалуются на боли в глотке, боли при глотании слюны и пищи, повышенную саливацию, по­вышение температуры тела, жажду, иногда олигурию. Обычно эти сим­птомы проходят через 3-6 суток. II степень - сразу наступает мно­гократная рвота, часто с примесью крови,страх смерти,возбуждение, бледность кожных покровов, обильная саливация, часто осиплость голоса. Отмечаются сильные боли в полости рта, за грудиной, в эпи­гастральной области, жажда. При приеме воды, возникает повторная рвота. Температура. III степень - температура тела 38-39 градусов. Пульс 120 в минуту. Мало мочи.Если не присоединяются осложнения, то через 12-15 дней они могут принимать пищу. IV степень - в клинической картине преобладают тяжелая интоксикация и шок.

Ранние осложнения ожога пищевода:

- острый ограниченный или диффузный медиастинит,

- серозно-фибринозный или гнойный перикардит,

- плеврит, эмпиема плевры,

- пневмония,

- абсцессы легкого,

- пищеводно-бронхиальные и пищеводно-трахеальные свищи,

- аррозия крупных сосудов,

- острый ожоговый гастрит,

- прободение желудка и перитонит,

- желудочно-кишечные кровотечения.

Первая помощь при ожоге пищевода:

1. Промыть желудок раствором нейтрализующего вещества или воды (1% раствора марганцовокислого калия или содовым р-ром),

2. Дают выпить 0,5% раствора новокаина.

3. Противошоковая и дезинтоксикационная терапия,

4. Через 2 дня - чреззондовое кормление.

5. Пероральное питание через 5-7 дней, а если оно невозможно, то следует наложить гастростому.

Для профилактики стеноза применяют лидазу, кортикостероиды, раннее (первая неделя после ожога, когда еще не развились выраженные воспалительные изменения стенки пищевода) мягкое бужирование пищевода (мягким желудочным зондом, целым яичным желтком).

Рубцовые послеожоговые стенозы пищевода возникают чаще всего после ожогов в сроки до 1 года. Если проводилось раннее бужирование,то стенозы образуются на 50% реже.

Клиническая картина стеноза пищевода зависит от его степени, протяженности и локализации. Постепенно прогрессирует дисфагия: затруднение прохождения сначала твердой, а затем и жидкой пищи. Больных беспокоит отрыжка, гиперсаливация, "пищеводная рвота". Пос­тепенно нарастает истощение.

Основное значение в постановке диагноза принадлежит рентге­носкопии пищевода и эзофагоскопии.

Комплексное консервативное лечение послеожоговых стриктур пищевода должно включать в себя:

1) химически и механически щадящую диету,богатую витаминами,

2) новокаин, альмагель или растительное масло перед едой, после еды, щелочные растворы или теплый чай.

3) промывание пищевода колларголом 0,12 :200,

4) кортикостероиды.

К бужированию пищевода (позднему) приступают не ранее 6-8й не­дели после ожога, когда стихают воспалительные парабиотические изменения в стенке пищевода. Применяют следующие виды бужирования: 1) бужиро­вание вслепую; 2) антеградное бужирование по проводнику; 3) ретроградное бужирование по проводнику через гастростому, При непротяженных (менее 4см) рубцовых стенозах пищевода методом выбора является эндоскопическая баллонная гидродилятация.

Бужирование проводится курсами (1р в месяц) до 6-8 месяцев (до формирования «зрелой» соединительной ткани). При рецидивах стеноза возможно эндоскопическое стентирование пищевода (после бужирования, либо баллонной гидродилятации).

При неэффективности бужирования показано оперативное лечение: экстирпация пищевода с пластикой толстой кишкой или желудочным стеблем.

 

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЩЕВОДА

Наиболее частыми причинами повреждения пищевода являются инородные тела, лечебно-диагностические манипуляции (эзофагогастроскопия, бужирование пищевода). Разрыву пищевода способствует изъязвления, воспалительные изменения, особенно некротический эзофагит при химических ожогах, злокачественные и доброкачественные опухоли пищевода, рубцовые сужения пищевода. Возможен спонтанный разрыв ранее здорового пищевода при многократных рвотах (синдром Боэрхаава, “банкетный синдром”).

Классификация повреждений пищевода

А. Прямые.

1.Инструментальные: а) эзофагоскопия и гастроскопия; б) расширение, бужирование, интубация; в) хирургические.

2.Инородные тела: а) проглоченные; б) наносящие проникающие раны.

3.Ожоговые.

4.Проникающие ранения с повреждением пищевода.

Б. Непрямые.

1.Самопроизвольный разрыв (синдром Боэрхаава).

2.Разрыв в результате закрытой травмы.

3.Разрыв, сочетающийся с сужением.

Отмечают три стадии клинического течения перфораций пищевода. В первой, начальной стадии, или фазе шока, резко ухудшается общее состояние больного. Эта стадия длится от 30 минут до 4-5 часов и особенно тяжело протекает при повреждении плевры. Вторая стадия - кажущегося облегчения, или ложного затишья, - обычно длится 18-36 часов. Она характеризуется субъективно мнимым улучшением состояния больного, уменьшением боли. Однако, в этот период наблюдается постоянная высокая температура тела, нарастает обезвоживание. Третья стадия - стадия гнойных осложнений. У больного развивается тяжелое септическое состояние.

Диагностический стандарт при подозрении на повреждение стенки пищевода выполняетсяся в следующей последовательности: Р-графия органов грудной клетки, Р-графия шеи по Земцову (при повреждении шейного отдела пищевода), фиброэзофагоскопия, Р-исследование пищевода с водорастворимым контрастом, стандартное лабораторное обследование. При повреждениях стенки пищевода не на всю его толщу, т.е. при сохранном мышечном слое придерживаются консервативной тактики: голод (5-7дн), заместительная инфузионная терапия, парентеральная а/бактериальная терапия, эндоскопический контроль в динамике, с последующим постепенным расширением диеты. При сквозном повреждении стенки пищевода больные подлежат оперативному лечению. Объем оператаивного вмешательства определяется локализацией разрыва, его давностью, выраженностью и локализацией гнойных осложнений.

Критерием для показаний к ушиванию дефекта стенки пищевода является давность травмы: через 8-12 часов после повреждения развивающиеся воспалительные изменения в стенке пищевода делают ушивание малоэффективным, часто наступает вторичное прорезывание швов с рецидивом пищеводного свища. При повреждении шейного отдела пищевода производится коллярная медиастинотомия, обнажение пищевода, ушивание по показаниям, дренирование клетчаточных пространств шеи. При повреждении внутригрудного отдела пищевода производится торакотомия, медиастинотомия, ушивание пищевода по тем же показаниям, дренирование средостения и плевральной полости, гастростомия. При повреждениях нижней трети пищевода возможен доступ по Розанову (лапаротомия, диафрагмотомия по Савиных, круротомия). Если выраженные гнойные изменения стенки пищевода не позволяют произвести эффективное ушивание дефекта, то необходимо предотвратить попадание ротоглоточного секрета и желудочного сока в средостение путем «отключения» пищевода: шейная эзофагостомия, гастростомия с лигированием либо пересечением абдоминального сегмента пищевода; методом выбора в данной ситуации является наружное дренирование просвета пищевода через его дефект Т-образным дренажом с последующей активной аспирацией. Смерность напрямую зависит от выраженности и распространенности гнойных осложнений и достигает 50%.

По купировании явлений медиастинита, восстановление проходимости пищевода производится в плановом порядке через 6-8 месяцев.

 

 

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.