IV. МАТЕРИАЛ, ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ ДЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ.

Клиническая анатомия вен нижних конечностей.

Венозная система нижних конечностей состоит из глубоких, поверхностных и коммуникантных (или перфорантных) вен. Последние являются связующим звеном между этими двумя системами, а так же мышечными венами и мышечными венозными синусоидами. Глубокие вены дублируют одноимённые артерии нижних конечностей от уровня подколенной и проксимальнее. Дистальнее одному магистральному артериальному стволу соответствуют два венозных. Глубокие вены нижних конечностей тонкостенны, заключены в единое соединительнотканное влагалище с одноимёнными артериальными и соответствующими нервными стволами. Стенка глубоких вен в отличие от поверхностных, не содержит гладкомышечных элементов. Поверхностные вены представлены двумя основными стволами – большой и малой подкожной венами с их множественными притоками и межсафенными анастамозами. Большая подкожная вена формируется из венозной подкожной сети в области медиальной лодыжки и тыла стопы и, поднимаясь по медиальной поверхности бедра и голени, впадает в бедренную вену в области овальной ямки, принимая в зоне устья до пяти притоков от паховой, подвздошной областей, а также передней брюшной стенки. Малая подкожная вена берёт начало из венозной подкожной сети на латеральной поверхности стопы. На голени располагается по средней линии под кожей, принимая мелкие подкожные вены. В подколенной ямке, прободая фасцию, разделяется на две ветви, соединяющиеся с подколенной веной и ветвью глубокой вены бедра. Коммуникантные вены соединяют поверхностную и глубокую венозные системы либо напрямую, минуя костно-мышечные структуры конечности (по межмышечным и костно-мышечным промежуткам), либо через систему мышечных вен и венозных синусоидов. Последние представляют собой тонкостенные венозные полости, расположенные в глубине икроножной и камбаловидной мышц, диаметром до 15 мм и длинной до 50-60 мм. Синусоиды ориентированы продольно относительно оси конечности, и их объём полностью зависит от состояния окружающих мышц (сокращение или расслабление). Глубокие, поверхностные и коммуникантные вены голени (за исключением коммуникантных вен стопы) содержат клапаны. Клапаны представляют собой нежные 2-3 лепестковые соединительнотканные полулунные структуры в виде карманов, перекрывающих просвет вены при возникновении ретроградного кровотока. Клапаны лишены активной функции в регуляции кровооттока и определяют лишь его направление – из дистальных отделов конечности в проксимальные и из поверхностных вен в глубокие. Наиболее постоянно встречаются перфорантные вены группы Коккета (нижняя треть медиальной поверхности голени), перфорант Бойда (верхняя треть медиальной поверхности голени), перфоранты Додда и Гунтера (нижняя и средняя трети бедра соответственно). В общем же и целом клиническая анатомия венозной системы нижних конечностей отличается высокой степенью вариабельности.

Физиология венозного оттока.

Основные механизмы венозного возврата из нижних конечностей включают гемодинамические факторы, обеспечивающие ток крови снизу вверх, преодолевая силу гравитации. К ним относят:

1. Системное артериальное давление, передающееся на начальное звено венозной системы.

2. Систолодиастолические движения артерий, передающиеся сопутствующим венозным сосудам.

3. Периодически возникающее при ходьбе сдавление подошвенной венозной сети, из которой кровь эвакуируется в глубокие и поверхностные вены.

4. Мышечно-венозная помпа голени, действие которой при сокращении мышц ведет к оттоку крови из венозных синусов в глубокие вены.

5. Дыхательные движения грудной клетки и диафрагмы, периодически создающие отрицательное давление в проксимальных отделах нижней полой вены (так называемое «присасывающее» действие).

В норме 90% оттока обеспечивают глубокие вены и лишь 10% - поверхностные. Главную роль в осуществлении венозного возврата играет мышечно-венозная помпа голени, которая в сочетании с действием клапанного аппарата вен направляет кровь от периферии к центру. В момент расслабления икроножных мышц («диастола») синусы камбаловидной мышцы наполняются кровью, поступающей с периферии и по непрямым перфорантам из поверхностной венозной системы. При сокращении икроножных мышц («диастола») волна крови устремляется в глубокие вены, в которых под влиянием возросшего давления открываются клапаны, направляя ток крови центростремительно. Одновременно та же сила закрывает ниже лежащие клапаны, препятствуя ретроградному кровотоку.

Таким образом, нормальный отток крови от нижних конечностей направлен снизу вверх и из поверхностных вен в глубокие.

Определение понятий.

Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей – синдром, характеризующийся нарушением кровотока в этом венозном бассейне. Развитие ХВН может быть обусловлено тремя причинами: патологией механизмов, обеспечивающих венозный отток в ортостазе, количественной недостаточностью путей оттока и недостаточностью сердечной деятельности.

Варикозная болезнь нижних конечностей – полиэтиологическое заболевание, в происхождении которого признается роль генетически детерменированной предрасположенности (передается по наследству), гормональных влияний (беременность, прием эстрагенов), половой принадлежности (чаще болеют женщины), конституции (обычно заболевают люди высокого роста и имеющие повышенную массу тела), расовой принадлежности (редко болеют люди с желтым и черным цветом кожи), особенностей образа жизни и трудовой деятельности (длительное пребывание в положении стоя, тяжелые физические нагрузки).

Посттромбофлебитическая болезнь – затруднения венозного оттока из пораженной конечности, которые возникают после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляются симптомами ХВН. Между тем достаточно очерченная клиническая картина, медленное, но неуклонное прогрессирование, стадийность течения и характерные осложнения оправдывают выделение его в самостоятельную нозологическую форму.

Синдром Клиппеля –Треноне - врождённая непроходимость глубоких вен с развитием симптомов хронической венозной недостаточности и варикозной трансформацией поверхностных вен.

Синдром Паркса - Вебера –Рубашова - наличие врождённых артериовенозных шунтов с локальной варикозной трансформацией подкожных вен за счёт сброса артериальной крови в венозную систему под высоким давлением.

Патогенез хронической венозной недостаточности.

При варикозной болезни формируется относительная клапанная недостаточность глубоких, коммуникантных и поверхностных вен за счёт дилатации вены в зоне клапана. При этом клапан не может полностью перекрыть просвет дилатированной вены, что приводит к возникновению ретроградного кровотока по глубоким венам, а также венозного горизонтального рефлюкса из глубоких вен в поверхностные через коммуникантные вены с несостоятельными клапанами. Кроме того, дезорганизуется работа мышечно-венозной помпы голени, и в мышечную систолу кровь из венозных синусоидов поступает не только в глубокие, но и в поверхностные вены, в диастолу заполнение синусоидов происходит не только из поверхностных, но и из глубоких вен. Дезорганизация работы мышечно-венозной помпы ведёт к нарастанию внутривенозного давления во всех отделах венозной системы нижних конечностей, что способствует, в свою очередь, прогрессированию относительной клапанной недостаточности.

При посттромботической болезни с одной стороны возникает абсолютная клапанная недостаточность за счёт гибели клапанных структур при реканализации флеботромбоза, а с другой - формируется сегментарная окклюзия глубоких вен за счёт соединительнотканной организации тромботических масс. При этом дезорганизация флебогемодинамики носит характер, аналогичный варикозной болезни, но значительно более выраженный.

Венозная гипертензия снижает объём нитерстициальной жидкости, реабсорбируемой на венозном колене микроциркулляторного русла, что вызывает отек тканей. Перегрузка капиллярного русла приводит к раскрытию артериоло-венулярных шунтов, по которым богатая кислородом артериальная кровь сбрасывается в обход капилляров, вызывая ишемию тканей. Интерстициальная полимеризация фибрина усугубляет метаболические нарушения на уровне микроциркулляторного русла, а выход активированных лейкоцитов за пределы капилляров ведёт к накоплению в интерстиции медиаторов воспаления, дополнительно усугубляющих микроциркуляторные нарушения. Выработка местных медиаторов воспаления провоцирует разнообразные аутоаллергические реакции, которые приводят к склерозирующему лимфангоиту. Лимфатические сосуды теряют способность к ритмическим сокращениям и превращаются в ригидные трубки. Увеличивается проницаемость стенок , что ведет к миграции богатой протеинами лимфы в окружающие ткани и развитию фиброза. Отек приобретает все более стойкий характер и может закончится веногенной слоновостью. Исходом тканевого дисметаболизма, спровоцированного венозной гипертензией, становятся трофические нарушения мягких тканей дистальных отделов конечности (целлюлит, гиперпигментация, индурация) с исходом в трофическую язву.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: