Сделай Сам Свою Работу на 5

Суточное количество мочи и частота мочеиспусканий в зависимости от возраста





Лабораторная и функциональная диагностика поражений мочевой системы»

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Ознакомить студентов с основными вопросами семиотики поражения мочевой системы, а также с основными лабораторными и функциональными методами исследования мочевой системы.

АННОТАЦИЯ

Выделительная и регулирующая деятельность в организме может быть полностью обеспечена не только одной здоровой почкой, но даже частью единственно функционирующей почки. Тем не менее, опасность при заболеваниях мочевой системы реальна и существенна. Она связана и со склонностью к развитию диффузного поражения, и с быстрым вовлечением в процесс рядом расположенных отделов мочевой системы. Все это требует, возможно, более раннего выявления и учета симптомов заболеваний.

Все многообразие семиотических признаков удобно разделить на следующие группы:

Экстраренальные проявления — изменения со стороны организма при поражении мочевой системы. К ним относят отечный синдром, повышение артериального давления и комплекс нарушений, характеризующийся нарушением гомеостаза.

Ренальные проявления — то есть изменения со стороны мочевой системы. К ним относят нарушения мочеобразования — изменения, связанные с нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и секреции при поражении нефрона, нарушения мочевыделения — изменения, связанные с поражением мочевыводящий путей (чашечно-лоханочной системы, мочеточника, мочевого пузыря, уретры) и мочевой синдром — комплекс изменений, выявляемый при исследовании мочи и мочевого осадка.



 

Несколько обособленно стоит болевой синдром, который может рассматриваться как с точки зрения экстраренальных, так и с точки зрения ренальных проявлений поражения мочевой системы.

Болевой синдром. Патофизиологическая сущность болевого синдрома сводится к следующим факторам:

Затруднение оттока мочи— вследствие растяжения полостной системы, развивается при затруднениях току мочи.

Повышенное кровенаполнение— как правило, вследствие воспалительного процесса.

Ишемия ткани— вследствие расстройств кровообращения.

При поражении почек и переходе патологического процесса за их пределы боль может вызываться раздражением рецепторов околопочечной ткани.



Кроме спонтанных болей при поражениях мочевой системы может отмечаться болезненность при пальпации поясничной области, мочеточниковых точек, мочевого пузыря, при проведении симптома «поколачивания».

Локализация болевого синдрома. Выделяют боли в области почек или поясничной области, по ходу мочеточников, в области мочевого пузыря и уретры.

Иррадиация болевого синдрома. Может отмечаться в половые органы, крестец, бедро.

Характер боли. В зависимости от причины могут быть и острыми, и тупыми. Ноящие, тянущего характера боли в области поясницы чаще появляются вследствие растяжения почечной капсулы, чашечно-лоханочной системы. Острые, схваткообразные боли в области поясницы, по ходу мочеточников, с иррадиацией в крестец, бедро («почечная колика») характерны для острой обструкции мочевыводящих путей. Возможно усиление болей при перемене положения тела, при нагрузке, особенно при вибрации (езда на велосипеде, прыжки, бег). Боль может быть постоянной, а может носить и приступообразный характер. При поражении почек, мочеточников боль может быть односторонней или двусторонней.

Связь болевого синдрома с актом мочеиспускания. Боль может появляться в начале акта мочеиспускания, в его конце, в течение всего акта мочеиспускания.

Эквивалент болевого синдрома. Чувство тяжести в поясничной области — аналог боли в области пояснице и чувство жжения в мочеиспускательном канале — аналог болевого синдрома в области уретры.

Особенностями детского возраста является чаще всего двусторонний болевой синдром при поражении почек и мочеточников, даже при их начальном одностороннем поражении. Это связано с плохой локализующией способностью детей и рефлекторным характером боли. Особенностью детского возраста также является относительная редкость не почечных причин болевого синдрома в области поясницы (поражение мышц, позвоночника).



Изменение артериального давления. Подавляющее большинство гипертензий у детей до 10 летнего возраста связано с их почечным генезом. Артериальная гипертензия при поражении клубочков связана с нарушением почечного кровотока и развивается вследствие активации прессорных (ренин-ангиотензин-альдостероновая, симпатико-адреналовая) систем и снижения функции депрессорных систем (уменьшение выработки простогландинов (ПГ Е2), истощение калликреиновой системы).

При остро развившемся гипертензионном синдроме возможно поражение центральной нервной системы из-за компенсаторного спазма сосудов головного мозга и его отека (почечная эклампсия), проявляющаяся, в частности, судорожным синдромом.

Клинические проявления зависят от выраженности и длительности гипертензии, начиная с жалоб на головную боль, бледность кожных покровов до развития полного симптомокомплекса: напряжение пульса при пальпации, усиление верхушечного толчка, смещение границ сердца влево, усиление I тона на верхушке, акцент II тона на аорте, нарушение зрения (вследствие изменений сосудов глазного дна).

При поражении канальцев, на начальных этапах можно отметить и обратную картину — снижение артериального давления. Это связано со снижением глюкокортикоидной и проминералокортикоидной функций коры надпочечников, а также с нарушением электролитного равновесия (гипокалиемия).

Отечный синдром. При увеличении объема жидкости в тканях, по сравнению с нормой, возникают отеки. В развитии отеков играют роль ряд факторов — уменьшение онкотического давления плазмы (и как следствие гипоосмия сосудистого русла), повышение сосудистой проницаемости, увеличение гидростатического давления капилляров, нарушение оттока лимфы, уменьшение тканевого давления. С патогенетической точки зрения данные изменения развиваются при снижении клубочковой фильтрации (задержка воды с последующим выходом в интерстиций), повышенной потере белка (снижение онкотического давления), повышенной выработке альдостерона и антидиуретического гормона, перемещении в интерстиций мелкодисперсных белков (снижение онкотического давления).

Внепочечными причинами являются алиментарные (недостаток потребления белка), нарушение всасывания белка в кишечнике, гипотиреоидизм, сердечная, печеночная недостаточность.

Отечный синдром при почечной патологии может быть связанным как с поражением клубочка, так и с поражением канальцев.

При поражении клубочков запускающим механизмом отеков является активация ренин – ангиотензиновой системы, при поражении канальцев — активация продукции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников. В любом случае происходит усиленная реабсорбция натрия в канальцах, уменьшение мочеотделения и увеличение объема интерстициальной жидкости.

Если увеличение объема интерстициальной жидкости не превышает 15% (для ребенка с массой тела 30 кг — около 0,5 литра) то возникает ситуация скрытых отеков. В этом случае повышенную гидрофильность тканей позволяет выявить проба МакКлюра–Олдрича, ежедневный контроль массы тела, учет выпитой и выделенной жидкости в течение суток.

Невыраженные явные периферические отеки при почечной патологии чаще локализуются в периорбитальной области — в области с рыхлой подкожножировой клетчаткой. Хотя могут скапливаться и в отлогих местах — в области спины при лежании, в области голеней при сидении. Достаточно часто отмечается отек наружных половых органов — полового члена и мошонки у мальчиков и больших половых губ у девочек.

Полостные отеки — в брюшной (асцит), перикардиальной (гидроперикард), плевральной (гидроторакс).

Выраженный генерализованный отечный синдром — когда больной представляет собой по сути мешок, заполненный жидкостью называется анасарка.

Частым симптомокомплексом, сопутствующим поражению мочевой системы, является синдром интоксикации. Его клиническая картина обычно не вызывает больших затруднений – лихорадка, вялость, слабость, снижение аппетита и так далее. Острый экзогеннообусловленный инфекционный процесс может быть связан с поражением мочевыводящих путей. При лихорадке и отсутствии катаральных проявлений поражение мочевыводящих путей должно быть исключено в первую очередь. При длительном вовлечении в патологический процесс нефрона — развитии хронической почечной недостаточности — формируется эндогенная интоксикация.

Нарушения гомеостаза. Они разносторонни и многоплановы, могут быть связаны как с поражением клубочков, так и с поражением различных отделов канальцев. Эволюционный тип развития животного мира привел к сложным механизмам поддержания относительного постоянства основных констант организма — гомеостазу. Поэтому, в основном, эти изменения выявляются уже при значимом, длительном поражении, в структуре почечной недостаточности.

Тем не менее, отдельные нарушения гомеостаза возможны и на ранних этапах поражения почек.

Так, неполноценность канальцевого аппарата — тубулопатии — приводит к значимым электролитным сдвигам уже на ранних этапах течения заболевания. Пожалуй, наиболее яркие изменения отмечаются со стороны костной системы – изменение структуры костной ткани, искривление, деформации конечностей – вследствие нарушения кальциево-фосфорного обмена, вызванного поражением проксимальных канальцев.

Изменения кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз) могут быть связаны как с поражением проксимального канальца, не способного реабсорбировать бикарбонаты, так и с поражением дистального канальца, вследствие дефекта их ацидогенетической функции.

Нарушение азотистого обмена — азотемия, или повышение остаточного азота, мочевины и азотистых шлаков в крови (креатинин), при ее почечном происхождении связана с поражением клубочков и вызвано снижением клубочковой фильтрации.

Другие нарушения гомеостаза возможны уже при длительном поражении почечной ткани.

Изменения со стороны кроветворной системы с одной стороны обусловлены нарушением выработки эритропоэтина и анемизацией больного, а с другой стороны — нарушением системы коагуляции с развитием гиперкоагуляции.

Задержка роста и развития. При врожденной почечной патологии, вероятно, связана с дизэмбриогенезом не только почек, но и других органов и систем, регулирующих рост ребенка. Чаще всего проявляется при врожденной патологии почечных канальцев — тубулопатиях. При осмотре достаточно часто выявляют наличие множественных малых аномалий развитий — стигм дизэмбриогенеза со стороны ушных раковин, глазных щелей, костей черепа, фаланг пальцев и так далее.

И ацидоз, и азотемия, и гипертензия, и рецидивирующая инфекция также могут привести к задержке роста и развития. Не следует забывать о возможной ятрогении в отставании роста и развития. В частности длительная стероидная терапия при поражении нефронов.

Ренальные проявления

Нарушение мочеобразования. Объем мочи, образуемый за сутки, определяет диурез. Суточный диурез в норме может колебаться в значительных пределах. Это обусловлено характером и количеством принятой пищи, выпитой жидкости, температурой окружающей среды и другими факторами. Считается, что в грудном возрасте ребенок выделяет около 80–90 мл мочи на 1 кг массы тела, в возрасте 3–5 лет — 60–65 мл, к 8–10 годам — около 50 мл. Ориентировочно среднее суточное количество мочи можно определить по формуле Д = 600 + (100*(n-1)), где Д — суточный диурез (мл), 600 — средний суточный диурез годовалого ребенка, n — возраст ребенка (лет).

Суточное количество мочи и частота мочеиспусканий в зависимости от возраста

(Ю. Е. Вельтищев, В. П. Ветров, М., 2000)

Возраст Средние количественные показатели
Суточное количество мочи, мл количество мочеиспусканий за сутки Разовое количество мочи, мл
до 6 мес 300 – 500 20 – 25 20 – 35
6 мес – 1 год 300 – 600 15 – 16 25 – 45
1 год 3 года 760 – 820 10 – 12 60 – 90
3 года – 5 лет 900 – 1070 7 – 9 70 – 90
5 – 7 лет 1070 – 1300 7 – 9 100 – 150
7 – 9 лет 1240 – 1520 7 – 8 145 – 190
9 – 11 лет 1520 – 1670 6 – 7 220 – 260
11 – 13 лет 1600 – 1900 6 – 7 250 – 270

Чаще ориентируются на объем полученной жидкости в течение суток. Человек должен выделить столько, сколько он получил ± 20%–25% (часть воды теряется через кожу, легкие, желудочно-кишечный тракт, не надо забывать и об эндогенно образуемой воде).

Уменьшение диуреза более чем на 25% от суточной нормы (то есть диурез менее 300 мл/м2*24 или 10–12 мг/кг*24) называют олигурией. В экстренных ситуациях более правомочна оценка часового диуреза — менее 1,0–1,5 мл/кг*час.

Уменьшение диуреза примерно на 50%–90% называют олигоанурией, а объем мочи менее 1/15 от суточной нормы (или менее 60 мл/м2*24) — анурией. Критерием анурии является также диурез менее 50 мл/сутки или менее 0,3 мл/кг*час. Об анурии следует задуматься и при отсутствии мочеиспускания в течение 12 часов для ребенка старшего возраста или в течение 3–6 часов для ребенка младшего возраста.

Снижение диуреза в большинстве случаев связано с нарушением клубочковой фильтрации.

Следует отметить, что у детей, особенно маленьких, вследствие несовершенства регуляторных механизмов функции почек и лабильности водно-солевого обмена, небольшое уменьшение количества мочи может быть связано и с внепочечными причинами (недопаивание, повышенные экстраренальные потери при лихорадке, одышке, рвоте, поносе). К внепочечным формам можно отнести олигурию, вследствие уменьшения почечного кровотока при недостаточности кровообращения.

Описаны формы олигурии, связанные с увеличением выработки антидиуретического гормона. Помимо этого олигурия может быть как ответ на болевое раздражение (шок, операция).

Повышение диуреза более чем на 25% от суточной нормы называется полиурией. Почечная полиурия, как правило, связана с нарушением реабсорбции воды в дистальном канальце, то есть с неспособностью почки концентрировать мочу. Уменьшение канальцевой реабсорбции всего лишь на 1% приводит к увеличению диуреза вдвое. Истинная полиурия всегда отмечается при схождении отеков. Необходимо учитывать, что непродолжительная и невыраженная полиурия может быть результатом внепочечных влияний — охлаждение, эмоциональные реакции (страх). В остальных случаях полиурия, как правило, сочетается с полидипсией – повышенной жаждой. Повышенный диурез — до 5–10 литров в сутки характерен для заболеваний с нарушением функции надпочечников, гипофиза, поджелудочной железы (диэнцефалит, дистрофия, сахарный диабет). Полиурия почечного происхождения, как правило, связана с поражением канальцев — нечувствительностью клеток к антидиуретическому гормону, альдостерону, а также с повреждением канальцев (яды, гипоксия). При нарушении транспорта глюкозы в проксимальном канальце, азотемии также отмечается полиурия (осмодиурез).

В течение суток в норме преобладает дневной диурез (с 9 часов утра до 9 часов вечера) составляя 2/3 или даже 3/4 от суточного диуреза. Нарушение соотношения в сторону превышения ночного диуреза — никтурия — свидетельствует о тяжелом почечном поражении, захватывающим весь нефрон, то есть отмечается при почечной недостаточности. Может выявляться уже в начальных стадиях почечной или сердечной недостаточности.

Достаточная концентрационная способность почек говорит о сохранной функции дистальных канальцев. В разовых анализах мочи отмечается удельный вес в пределах 1010–1030 — нормостенурия, а при оценке колебаний удельного веса в течение суток — разница между максимальным и минимальным удельным весом составляет 12–15 единиц.

Низкая плотность мочи — гипостенурия — удельный вес мочи не превышает 1008. Понятно, что гипостенурия встречается при полиурии, хотя может отмечаться и при обильном питьевом режиме.

Высокая плотность мочи — гиперстенурия — удельный вес мочи выше 1030. Опять таки понятно, что встречается при снижении диуреза, хотя может отмечаться и при повышенном содержании в моче белка, сахара, солей.

Изостенурия — удельный вес мочи в течение суток практически равен удельному весу плазмы — 1008–1010 — свидетельствует о глубоком поражении дистальных канальцев и их полной неспособности ни к концентрированию, ни к разведению мочи.

Оценка мочеобразования наиболее полно возможна при проведении пробы Зимницкого. Приблизительную оценку диурез у старших детей дает обычный подсчет количества и объема мочеиспусканий. У маленьких детей приходится ориентироваться на количество пеленок, хотя сейчас, в эпоху памперсов, это довольно затруднительно. В крайних случаях используют мочеприемники. Оценка концентрационной способности по разовым анализам возможна только при динамическом наблюдении.

Нарушение мочевыделения. Любое нарушение мочевыделения называется дизурией. Возможны следующие варианты дизурического синдрома: поллакиурия (учащенное мочеиспускание), опсиурия (редкие мочеиспускания), энурез (недержание мочи — выделение мочи без позыва на мочеиспускание), не удержание мочи (при наличии позыва невозможность удержать мочу), странгурия (затрудненное мочеиспускание), ишурия или альгурия (болезненное мочеиспускание), ложные позывы на мочеиспускание. Дизурический синдром отмечается при поражении мочевыводящих путей, причем он наиболее характерен для поражения нижних мочевыводящих путей — интрамуральный отдел мочеточника, мочевой пузырь, уретра.

Недержание мочи (энурез) наблюдается при недостаточности сфинктера мочевого пузыря как органического, так и функционального характера. Может отмечаться не только при воспалительных заболеваниях мочевого пузыря, но и, например, при глистной инвазии. Энурез — вариант физиологической нормы у детей раннего возраста, связанный с созреванием среднего и верхнего этажей регуляции мочеиспускания – спинального и церебральных центров. В связи с широким использованием памперсов повсеместно происходит физиологическая задержка созревания этих центров и, в настоящее время считается, что энурез, как вариант физиологической нормы, может отмечаться до 4,5–5 летнего возраста.

И недержание мочи и ее не удержание может быть проявлением неврологической патологии (заболевания головного и спинного мозга), что необходимо учитывать при обследовании таких больных.

Также, как и вариант полной хронической странгурии — больной не в состоянии самостоятельно помочиться в связи с поражением иннервационных путей от мочевого пузыря. Острая полная странгурия (острая задержка мочи) связана, как правило, с поражением уретры. Частичная странгурия — варианты прерывистого, затрудненного мочеиспускания могут возникать при любом уровне поражения нижних мочевыводящих путей.

Ложные позывы на мочеиспускание по физиологии аналогичны ложным позывам на дефекацию — раздражение рецепторов на уровне нижнего этажа регуляции без наполненного мочевого пузыря.

О вариантах болей во время мочеиспускания уже было сказано в структуре болевого синдрома.

Мочевой синдром. Этот симптомокомплекс по сути не является синдромом, так как патогенетически не связан. Он объединяет различные варианты изменений в анализах мочи, выявляемых лабораторно.

Протеинурия. По степени выраженности различают слабо выраженную, умеренно выраженную, выраженную. По длительности определения выделяют постоянную и преходящую. По физиологической основе различают физиологическую и патологическую; по локализации — преренальную, ренальную (клубочковую, канальцевую, смешанную), постренальную; по характеру — селективную (избирательную) и неселективную.

В норме в разовых порциях мочи протеинурия не превышает 0,033 г/л. Суточная потеря белка не превышает 30–50 мг. Более точные пороговые цифры — для детей первого месяца жизни 240 мг/м2, для детей более старшего возраста — 60 мг/м2 в сутки.

При суточной потере белка до 500 мг/24 говорят о слабо выраженной протеинурии, от 500 мг до 2 г/24 — об умеренно выраженной, и при суточной потере более 2 г/24 белка — о выраженной протеинурии.

Преренальная протеинурия может быть связана с рядом процессов, происходящих в организме. Это и повышенный распад белка в тканях при физической нагрузке, и повышение катаболических процессов при лихорадке, и гемолиз. Преренальная протеинурия развивается и при инфузиях белковыми препаратами, и при приеме большого количества белка, особенно неденатурированного — некипяченое молоко, сырые яйца. Почти закономерным является появление небольших количеств белка при охлаждении, глубоком пальпаторном исследовании почек.

Несколько особняком стоит ортостатическая протеинурия, которая отмечается при повышенной подвижности почек, выраженном поясничном лордозе.

Ренальная протеинурия вследствие нарушения целостности базальной мембраны называется клубочковой, а вследствие нарушения способности канальцев реабсорбировать белок — канальцевой, или тубулярной. Сочетанное нарушение целостности гломерулярного фильтра и тубулярной реабсорбции белка приводит к смешанному варианту протеинурии.

Постренальная протеинурия связана с поражением мочевыводящих путей.

Селективная (избирательная) протеинурия — теряются только альбумины, как правило, является тубулярной, а неселективная — потеря и альбуминов и глобулинов — свидетельствует о поражении базальной мембраны.

Постоянная — это протеинурия, которая определяется ежедневно в течении длительного времени. Преходящая (транзиторная) — соответственно регистрируемая не в каждом анализе мочи.

В какой то степени выраженность протеинурии позволяет предположить и уровень поражения. Постренальная протеинурия обычно незначительная, преренальная — слабо выражена и, как правило, транзиторная. Наиболее выраженная, неселективная протеинурия отмечается при ее клубочковом происхождении.

Физиологическая альбуминурия, вследствие несовершенства реабсорбции белка в проксимальных канальцах — достаточно частое явление у новорожденных и детей первых дней жизни.

Частным проявлением протеинурии является аминоацидурия — потеря с мочой аминокислот которая связана с нарушением одной из систем транспорта аминокислот в проксимальном канальце. Как правило, варианты аминоацидурий (глицинурия, цистинурия, глюкоглицинурия) осложняются нефролитиазом и приводят к хронической почечной недостаточности.

Эритроцитурия — наиболее часто отмечаемый вариант мочевого синдрома, при котором в свежевыпущенной моче оказывается более 3 эритроцитов в поле зрения. Более точная оценка по количественным методам исследования — более 1 000 000 эритроцитов /24 (проба Аддиса–Каковского), более 1 000 в 1 мл (проба Нечипоренко) или за 1 минуту (проба Амбурже).

По степени выраженности выделяют микрогематурию — до 20 эритроцитов поле зрения, гематурию — от 20 до 200 эритроцитов в поле зрения, макрогематурию — более 200 эритроцитов в поле зрения. Как правило, макрогематурия дает видимое изменение цвета мочи (красный или цвет «мясных помоев»).

По уровню поражения выделяют внепочечную преренальную гематурию — при нарушениях коагуляции и тромбообразования; почечную гломерулярную — связанную с поражением клубочков, и, реже, канальцев; почечную экстрагломерулярную — развивающуюся при сосудистых аномалиях, травмах, опухолях почек или мочекаменных процессах; внепочечную постренальную гематурию — связанную с поражением мочевыводящих путей.

Для определения уровня гематурии используют трех или двухстаканную порцию (весь объем мочеиспускания распределяется на три или соответственно две отдельно анализируемых порции).

Эритроцитурия может носить инициальный характер — присутствует в первой порции мочи и связана с поражением уретры, терминальный — присутствует в последней порциях мочи и связана с поражением мочевого пузыря, и тотальный — присутствует во всех во всех порциях и связана с поражением чашечно-лоханочной системы, мочеточника.

Гемоглобинурический вариант мочевого синдрома — появление в моче свободного гемоглобина, характерен для внутрисосудистого гемолиза.

Цилиндрурия — вариант мочевого синдрома характеризующийся повышенным количеством в моче цилиндров. В норме допустимо содержание единичных в поле зрения гиалиновых цилиндров. Более точная оценка по количественным методам — более 50 000 цилиндров /24 (проба Аддиса–Каковского), более 20 цилиндров за 1 минуту (проба Амбурже). Цилиндры — это белковые слепки канальцев, причем чаще всего они образуются из плазменных белков, прошедших гломерулярный фильтр. Самый простой цилиндр (гиалиновый) это чисто белковый цилиндр. Если на гиалиновые цилиндры оседают клетки канальцев — образуются эпителиальные цилиндры, только ядра клеток — зернистые цилиндры, эритроциты — эритроцитарные цилиндры, лейкоциты — лейкоцитарные цилиндры. При тяжелых дистофических изменениях клеток канальцев образуются жироперерожденные или восковидные цилиндры. При нарушениях билирубинового обмена появляются желтушные цилиндры — цилиндры полные билирубиновых зерен. Цилиндрурия наиболее патогномонична для поражения нефрона — она как бы является индикатором поражения, по которому можно судить о степени поражения канальцевого эпителия. Цилиндрурия указывает на наличие протеинурии даже если уровень последней не очень велик. Хотя в раннем детском возрасте и не имеет такого решающего значения, так как появляется и при общем токсико-инфекционном процессе, не связанном напрямую с поражением почек (токсикоз, сепсис, грипп и так далее) то есть носит внепочечный характер и не имеет решающего диагностического значения.

Глюкозурия — мочевой синдром характеризующийся появлением в моче сахара. В норме моча не содержит сахара вообще. Не почечными причинами глюкозурии является избыточное потребление сахара, инфузионная терапия растворами глюкозы, поражение поджелудочной железы. Возможна глюкозурия и при приеме таких лекарственных препаратов как салициловая кислота, кофеин, фенацетин, танин, антипирин, ревень. Почечная причина глюкозурии — нарушение реабсорбции в проксимальном отделе нефрона

Лейкоцитурия — вариант мочевого синдрома, при котором отмечается более 5–7 лейкоцитов в поле зрения у мальчиков и более 7–10 у девочек. Более точная оценка по количественным методам исследования — более 2 000 000 /24 (проба Аддиса–Каковского), более 2 000 за 1 минуту (проба Амбурже), и более 4 000 в 1 мл у девочек или 2 000 в 1 мл у мальчиков (проба Нечипоренко). По степени выраженности различают микролейкоцитурию — до 20 лейкоцитов в поле зрения, лейкоцитурию — от 20 до 200 лейкоцитов в поле зрения, макролейкоцитурию (пиурию) — более 200 лейкоцитов в поле зрения. Пиурия приводит к макроскопическим изменениям прозрачности мочи.

Появление лейкоцитов в моче может быть связано с поражением клубочка — гломерулярная, канальцев — тубулярная и ниже расположенных отделов мочевого тракта. Кроме того, лейкоциты могут попадать в мочу из половых путей. Наиболее характерна лейкоцитурия для воспалительного процесса в чашечно-лоханочной системе почек или в других отделах мочевыводящей системы.

При воспалительном поражении мочевыводящих путей, сопутствующем интоксикационном синдроме говорят о бактериальной лейкоцитурии. при отсутствии воспалительных изменений — об абактериальной лейкоцитурии.

Нейтрофильный характер лейкоцитурии характерен для поражения мочевыводящих путей; лимфоцитарный — для поражения нефрона; эозинофильный — встречается при аллергических состояниях.

Кристаллурия — наличие в общем анализе осадка в виде кристаллов. Частным проявлением кристаллурии является салурия — наличие в общем анализе неорганизованных осадков в виде солей. Наверное, самостоятельного значения не имеет, так как типы осадков в большей степени зависят от реакции мочи — в кислой моче выпадают мочекислые соли (ураты, фосфорнокислый кальций и другие), в щелочной — трипельфосфаты, аморфные фосфаты. А кислотность мочи в большой степени связана с особенностями диеты и водного режима. Кстати, ввиду целого ряда особенностей функции почек новорожденного и в связи со щелочной реакцией мочи в этот период у них достаточно часто отмечается, как вариант физиологической нормы, мочекислый инфаркт новорожденных — характеризующийся в частности выпадением в осадок мочи мочекислого аммония.

Постоянное присутствие в моче определенного типа солей может быть связано с нарушением обмена веществ и требует детального обследования на предмет выявления почечно-каменной болезни.

Бактериурия. В норме слизистая мочевого тракта обладает антибактериальными свойствами. Нормальное мочеиспускание способствует очищению мочевых путей от микроорганизмов. Кислая среда мочи, высокая или низкая осмолярность, высокая концентрация мочевины ингибируют рост бактерий.

Наличие в общем анализе бактерий требует привлечения количественного анализа — посева мочи. Посев мочи проводится с целью идентификации микроба, определения чувствительности к антибактериальным препаратам и общего микробного числа. Наличие в 1 мл более 106 микробных тел (при обычных правилах сбора) говорит о достоверной бактериурии и свидетельствует о поражении мочевыводящих путей. При отсутствии клинических симптомов заболевания говорят об асимптоматической бактериурии. Инфицирование мочевыводящих путей чаще происходит восходящим путем. Предрасполагают к бактериальной инфекции нарушение уродинамики, нарушение барьерной функции эпителия слизистой мочевых путей (гиповитаминоз, лекарственные препараты, кристаллурия), нарушение кровообращения и снижение общей реактивности.

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.