IV. Материал, обязательный для усвоения темы
Этиопатогенетическая классификация желудочно-кишечных кровотечений:
I. Этиологическая:
1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки составляет около 75% причин гастродуоденальных кровотечений.
2. Острые язвы:
- лекарственные (при применении аспирина, длительном использовании стероидных препаратов)
- стрессовые (при ожоговой болезни, перитоните, инфаркте)
- эндокринные (синдром Золингера-Эллисона)
- заболевания органов и систем (цирроз печени, уремия).
II. Неязвенные кровотечения:
1. Варикозное расширение вен пищевода и кардии.
2. Ущемлённые параэзофагальные грыжи (с некрозом стенки желудка).
3. Синдром Меллори-Вейса.
4. Эрозивный гастрит, эзофагит, дуоденит.
5. Доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки (с распадом).
6. Дивертикулы пищевода и duodenum (при осложнении дивертикулитом).
7. Болезни сосудов (болезнь Ослера, узелковый периартериит).
8. Болезни крови (Шенлейн-Геноха, гемофилия и т.д.).
При изучении общих и местных патогенетических факторов возникновения язвенных гастродуоденальных кровотечений следует обратить внимание на следующие причины:
В настоящее время продолжает увеличиваться группа больных с острыми язвенными и эрозивными изменениями желудка и двенадцатиперстной кишки, которые в 30% осложняются кровотечениями. Причины возникновения этой патологии зависят от стрессовых ситуаций, приема кортикостероидных и салицилатовых препаратов и др. Эти же факторы вызывают обострение язвенной болезни и кровотечение.
К местным факторам, вызывающим кровотечение из язв, относят нарушение внутрисосудистого свертывания, микроциркуляторные расстройства в тканях в зоне язв; развитие рубцовой соединительной ткани (каллезные язвы), прогрессирование воспалительного деструктивного процесса с пенетрацией язв в соседние органы и др.
В основу классификации степени кровопотери А.И. Горбашко положен основной показатель - дефицит ОЦК и ее компонентов.
I легкая - дефицит глобулярного объема (ГО) до 20%;
II средняя - дефицит ГО от 20% до 30%;
III тяжелая - дефицит ГО свыше 30%.
Примечание: средние гематологические показатели в норме ОЦК и ее компонентов:
ОЦК - объем циркулирующей крови - 83 мл/кг веса,
ГО - глобулярный объем - объем форменных элементов крови - 38-40 мл/кг веса,
ОЦП - объем циркулирующей плазмы - 45-46 мл/кг веса и др.
Массивная кровопотеря приводит к уменьшению ОЦК, падению АД с последующим развитием стойкой гипотонии, гипоксии, развитию ДВС-синдрома, появлению признаков органной недостаточности и метаболического ацидоза.
Реакциями организма на кровопотерю являются: гемодилюция, улучшающая текучесть крови и снижающая ее вязкость, мобилизация из депо (селезенка, кожа, мышечные капилляры) эритроцитов. Если уменьшается мышечная активность, то потребность организма как в ОЦК, так и в доставке кислорода сокращается. При этом увеличиваются частота дыхания и сердечный выброс, улучшается отдача кислорода в тканях и его утилизация, происходит перераспределение органного кровотока, в результате чего доставка кислорода обеспечивается в “порядке важности”: сердце, легкие, головной мозг, печень, почки (Воробьев А.И. с соавт., 2001).
В патогенезе острой массивной кровопотери ведущее значение придавали двум основным механизмам - снижению количества эритроцитов и уменьшению объема крови. На этих двух положениях и строилась вся трансфузионная тактика восполнения массивной кровопотери — переливали эритроциты для компенсации уменьшенной кислородной емкости крови и восстанавливали объем циркулирующей жидкости, переливая солевые растворы и коллоидные плазмозаменители (Червинский А.А. и соавт., 1974; Рябов ГА. и соавт., 1983).
Однако при подобном подходе к терапии массивной кровопотери упускается важнейший механизм коррекции нарушенного кровотока - механизм активации системы гемостаза, включающийся немедленно вслед за повреждением сосудов и снижением АД.
Изначально имеющиеся различные варианты гиперкоагуляционного синдрома при определенных условиях (падение АД, кровотечение, нарушения локального кровотока) переходят в локальный (артериальный, венозный, смешанный) тромбоз либо в гиперкоагуляционную фазу острого ДВС-синдрома, а затем нередко и в следующий этап - гипокоагуляционную фазу острого ДВС-синдрома.
Массивная кровопотеря, сопровождающаяся глубоким падением АД иразвитием клеточных (эритроцитарных, тромбоцитарных) стазов в периферическом кровотоке, всегда связана с появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС.
Гиперкоагуляционный синдром принципиально отличается от ДВС-синдрома как патогенетически, так и по клиническим и лабораторным данным. Гиперкоагуляционный синдром есть повышенная готовность к свертыванию крови, компенсированная противосвертывающими механизмами. Поэтому при нем, как уже говорилось, нет ни локальных, ни диссеминированных тромбов в сосудистой системе. ДВС-синдром представляет собой процесс повсеместного диссеминированного микротромбирования, дезорганизующий гомеостаз, приводящий при спонтанном течении к необратимому повреждению и последующей гибели органов и тканей в результате дистрофии, локальных некрозов паренхиматозных и иных тканей вследствие блокады микро-циркуляции и диффузной кровоточивости.
Различают гипер- и гипокоагуляционную фазы острого ДВС-синдрома (Воробьев А.И. и соавт., 2001).
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома характеризуется появлением множественных диссеминированных тромбозов капиллярного и венозного, а в поздних стадиях - артериальных звеньев микроциркуляции.
Гипокоагуляционная фаза острого ДВС-синдрома характеризуется наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа).
Одним из синдромов при массивной и быстрой кровопотере при кровотечении является респираторный дистресс - синдром (РДС) - синдром лёгочной недостаточности.
1 фаза - при нормальном газообмене происходит ускоренный вывод углекислого газа из организма, вследствие чего возникает алкалоз.
2 фаза - легочный шунт вследствие централизации кровотечения достигает 10-15%, парциальное давление кислорода 70-75 мм рт. ст., положительная проба Уленбрука (при вдыхании чистого кислорода парциальное давление кислорода в крови нарастает медленно, а при прекращении вдыхания быстро падает), наблюдается одышка.
Первые две фазы – доклинические.
3 фаза - лёгочный шунт достигает 30%, Ph-норма (7,35-7,45) за счёт того, что на алкалоз, связанный с усиленным выведением углекислого газа из крови, накладывается метаболический ацидоз. Имеется клиника отёка лёгкого, рентгенологически - также отёк лёгких.
Необходим переход на искусственную вентиляцию.
4 фаза - длится, как правило, несколько часов, заканчиваясь смертью. Признаком начала 4-й фазы является нарастание парциального давления углекислого газа в крови, повышение уровня ацидоза, выраженная гипоксия, нарастание клиники отёка лёгких, рентгенологически - легкие приобретают вид бабочки (крылья ангела смерти).
Клинические признаки желудочно-кишечных кровотечений
Следует все симптомы подразделить на общие и местные. К числу первых отнести общие признаки кровотечения: нарастающая общая слабость, головокружение, шум в голове, звон в ушах, холодный липкий пот, перед глазами возникают мелькающие "светлые или черные точки", бледность кожных покровов, похолодание конечностей, чувство неопределенного страха, сменяющегося эйфорией.
К местным или локальным признакам гастродуоденальных кровотечений относятся симптом Бергмана (усиление болей за 2-3 дня и исчезновение их вслед за началом язвенного кровотечения), рвота "кофейной гущей" (соляно-кислый гематин), мелена или "дегтеобразный стул".
Кровопотеря свыше 30% приводит к смерти через несколько часов, а потеря крови, равная 60-70%, вызывает немедленную смерть от остановки сердца.
После сбора анамнеза и осмотра больного в экстренных случаях возникает необходимость решения следующих диагностических задач:
1. Установление факта кровотечения.
2. Продолжается кровотечение или нет.
3. Локализация кровотечения и характер (профузное, капиллярное, артериальное, венозное).
4. Определение стадии локального гемостаза.
5. Оценка степени кровопотери.
6. Оценка функционального состояния органов и систем.
Важны данные анамнеза: болел ли язвенной болезнью, циррозом, заболеваниями крови и т.д., принимал ли стероидные гормоны, аспирин и т.д.
Для решения второй задачи необходимо выполнить срочную гастродуоденоскопию, срочную рентгеноскопию желудка, экстренную лапаротомию.
Клиническая классификация при ФГДС кровотечений, разработанная В.М. Буяновым, выделяет:
1. Стадию продолжающегося кровотечения.
2. Стадию неустойчивого гемостаза.
3. Стадию устойчивого гемостаза.
Противопоказанием к ФГДС при кровотечении является:
1. Резкая деформация в области шеи.
2. Резкое нарушение мозгового кровообращения.
3. Агональное состояние больного.
В настоящее время широко применяется классификация по Forest.
Активное кровотечение
I A Струйное пульсирующее артериальное кровотечение
I B Капельное, вялое, венозное кровотечение , подтекание из-под сгустка
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|