А. Синтезируются в печени

Б. Являются амфифильными соединениями

В. Обеспечивают оптимальное рН для действия панкреатической липазы

Г. Активируют липопротеинлипазу

Д. Эмульгируют жиры

022. β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ИДЕТ:

А. С участием кофермента FАD

Б. В митохондриях клеток

В. С участием кофермента NAD⁺

Г. Активно в нервной ткани

Д. В эритроцитах после приема пищи

023. В СИНТЕЗЕ ХОЛЕСТЕРОЛА РЕАКЦИЯ – ГМГ-КоА → МЕВАЛОНАТ:

А. Требует присутствия NАDРН

Б. Является регуляторной реакцией

В. Активируется холестеролом

Г. Происходит в цитозоле клеток

Д. Снижается под действием инсулина

024. ВЕЩЕСТВО, ОБРАЗОВАННОЕ В РЕАКЦИИ АЦЕТОАЦЕТАТ → АЦЕТОН:

А. Не является источником энергии для печени

Б. Используется нервной тканью при голодании

В. Полностью удаляется из организма

Г. Является субстратом для синтеза кетоновых тел

Д. Синтезируется в жировой ткани

025. ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ (ТОПЛИВНАЯ МОЛЕКУЛА)

Н₃С-СО-СН₂-СООН :

А. Образуется в печени

Б. Используется эритроцитами в качестве источника энергии при голодании

В. Является дополнительным источником энергии для мозга при голодании

Г. Присутствует в крови в ионизированной форме

Д. Может превращаться в пируват

026. ПРИ СИНТЕЗЕ ЖИРОВ В ЖИРОВОЙ ТКАНИ

А. ЛП- липаза активируется инсулином

Б. ТАГ-липаза фосфорилируется

В. Свободный глицерол превращается в глицерол-3-фосфат

Г. Используются жирные кислоты, освобождающиеся из ЛПОНП

Д. Глицерол-3-фосфат образуется из глюкозы

027. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ: «АЦЕТИЛ-КоА→АЦЕТОАЦЕТИЛ-КоА→ГМГ-КоА→МЕВАЛОНОВАЯ КИСЛОТА→…→…»:

А. Протекает в цитозоле клеток

Б. Использует ацетил-КоА, образующийся при аэробном окислении глюкозы

В. Активируется инсулином

Г. Заканчивается образованием холестерола

Д. Протекает без использования энергии АТФ

028. ЛПОНП и ЛПВП:

А. Участвуют в транспорте экзогенного жира

Б. Формируются в печени

В. Содержат липиды: ТАГ, холестерол, фосфолипиды

Г. Доставляют холестерол в ткани

Д. Содержат интегральные и периферические апопротеины

029. β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ПЕЧЕНИ:

А. Активируется в абсорбтивный период

Б. Является источником энергии для процесса гликолиза

В. Регулируется Малонил-коА

Г. Протекает в митохондриях клетки

Д. Активируется при понижении отношения АТФ/АДФ

030. ПРИЧИНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. Избыточное углеводное питание

Б. Увеличение активности ЛХАТ

В. Уменьшение количества рецепторов ЛПНП

Г. Гликозилирование белков в составе ЛПНП

Д. Активация перекисного окисления липидов в составе ЛПНП

031. РЕАКЦИЮ АЦИЛ-КоА + КАРНИТИН → АЦИЛКАРНИТИН + НSКоА КАТАЛИЗИРУЕТ:

А. Регуляторный фермент β-окисления

Б. Ацил-КоА синтетаза

В. Фермент класса трансферазы

Г. NAD⁺- зависимая ацил-КоА-дегидрогеназа

Д. FAD- зависимая ацил-КоА-дегидрогеназа

032. ЛП-ЛИПАЗА КАТАЛИЗИРУЕТ ГИДРОЛИЗ ТАГ В:

А. Кишечнике

Б. ХМ

В. Энтероцитах

Г. Адипоцитах

Д. ЛПОНП

033. СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

А. Дефосфорилирования ацетил-КоА карбоксилазы

Б. Фосфорилирования синтазы жирных кислот

В. Действия инсулина на печень

Г. Повышения экспрессии гена ацетил-КоА карбоксилазы

Д. Ингибирования цитратлиазы

Установите соответствие

034. ХАРАКТЕРИСТИКА ЛИПОПРОТЕИНОВ

А. Содержат АпоВ-100

Б. ТАГ составляют 20%

В. Формируются в клетках слизистой кишечника

Г. Образуются под действием ЛП-липазы

Д. Формируются при участии желчных кислот

ЛИПОПРОТЕИНЫ

1. Хиломикроны

2. Остаточные хиломикроны

3. ЛПОНП

1-В, 2-Г, 3-А

035. КАТАЛИЗИРУЕТ

А. Синтез пальмитиновой жирной кислоты

Б. Образование исходного субстрата для синтеза жирной кислоты

В. Регуляторную реакцию синтеза жирной кислоты

Г. Реакцию с участием колипазы

Д. Образование цитрата

ФЕРМЕНТ

1. Синтаза жирных кислот

2. Ацетил-КоА-карбоксилаза

3. Панкреатическая липаза

1-А, 2-В, 3-Г

036. ВЛИЯНИЕ ГОРМОНОВ НА ОБМЕН ЖИРОВ В ЖИРОВОЙ ТКАНИ

А. Стимулирует мобилизацию, активируя ГЛЮТ-4

Б. При голодании повышает концентрацию цАМФ в адипоцитах

В. Повышает активность гормончувствительной липазы при физической работе

Г. В постабсорбтивный период активирует ЛП-липазу

Д. Стимулирует синтез жиров

Гормоны

1. Глюкагон

2. Адреналин

3. Инсулин

1-Б, 2-В, 3-Д

037. ХАРАКТЕРИСТИКА ФЕРМЕНТА

А. Локализован в цитоплазме гепатоцитов

Б. Активируется инсулином

В. Проявляет активность в комплексе с колипазой

Г. Фосфорилируется при действии глюкагона

Д. Участвует в синтезе жиров в адипоцитах

ФЕРМЕНТ

1. Гормончувствительная липаза

2. Липопротеинлипаза

3. Панкреатическая липаза

1-Г, 2-Б, 3-В

038. В ПРОЦЕССЕ β-ОКИСЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ

А. Исходным субстратом

Б. Активатором регуляторного фермента

В. Ингибитором регуляторного фермента

Г. Конечным продуктом

Д. Коферментом регуляторного фермента

МЕТАБОЛИТ

1. Ацетил-КоА

2. Ацил-КоА

3. Малонил-КоА

1-Г, 2-А, 3-В

039. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ПУТИ

А. Стимулируется инсулином в печени

Б. Активируется глюкагоном в жировой ткани

В. Происходит в печени в период голодания

Г. Является дополнительным источником энергии в нервной ткани

Д. Обеспечивает энергией эритроциты

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ

1. Синтез жирных кислот

2. β-Окисление жирных кислот

3. Окисление кетоновых тел

1-А, 2-Б, 3-Г

040. ХАРАКТЕРИСТИКА КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

А. Активируются, взаимодействуя с сукцинил-КоА

Б. Окисляются до СО₂ и Н₂О в анаэробных условиях

В. Дегидрируется с участием NAD⁺

Г. Служит источником энергии для эритроцитов

Д. Выделяется с выдыхаемым воздухом

КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА

1. Ацетоацетат

2. β-Гидроксибутират

3. Ацетон

1-А, 2-В, 3-Д

041. ХАРАКТЕРИСТИКА

А. Являются основными субстратами для синтеза глюкозы

Б. При длительном голодании активно используются нервной тканью

В. Может окисляться в аэробных и анаэробных условиях

Г. Транспортируется кровью в составе липопротеинов

Д. Активно окисляются печенью в период голодания

ТОПЛИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ

1.Жирные кислоты

2. Кетоновые тела

3. Глюкоза

1-Д, 2-Б, 3-В

042. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ В ТКАНЯХ

А. Активируются с участием НS-КоА

Б. Превращается в печени в глицерол-3-фосфат

В. Фосфорилируется в печени под действием глицеролкиназы

Г. Участвует в ресинтезе ТАГ в клетках кишечника

Д. Транспортируется по крови в составе ХМ

ПРОДУКТЫ ГИДРОЛИЗА ТАГ

1. Глицерол

2. 2-МАГ

3. Жирные кислоты

1-В, 2-Г, 3-А

043. СИНТЕЗ

А. Холестерола

Б. ТАГ

В. Жирных кислот

Г. Апопротеинов

Д. Желчных кислот

РЕГУЛЯТОРНЫЙ ФЕРМЕНТ

1. ГМГ-КоА-редуктаза

2. Ацетил-КоА-карбоксилаза

3. 7α-Гидроксилаза

1-А, 2-В, 3-Д

044. ГОРМОНЫ

А. Инсулин

Б. Глюкагон

В. Адреналин

Г. Кортизол

Д. Альдостерон

АКТИВИРУЕТ ПРОЦЕСС

1. Синтез жирных кислот

2. Протеолиз белков мышечной ткани

3. Гидролиз ТАГ при выполнении интенсивной нагрузки

1-А, 2-Г, 3-В

1. При дефиците в организме витаминов С, РР и В₆ наблюдается «хрупкость» стенок кровеносных сосудов, повышенная кровоточивость, снижение эластичности кожи, расшатывание и выпадение зубов. Для объяснения этих проявлений гиповитаминоза:

а) напишите реакции, протекающие в ходе образования коллагена и эластина с участием этих витаминов, назовите ферменты;

б) укажите, этапы формирования коллагена и эластина, включающие эти реакции;

в) опишите роль продуктов, образующихся в ходе этих реакций, в стабилизации структур коллагена и эластина.

2. Для контурной пластики и реконструкции дефектов альвеолярных отростков в стоматологической практике широко применяется тромбоцитарная масса, представляющая собой плазму крови, обогащенную тромбоцитами, которые секретируют IGF-1 – инсулиноподобный фактор роста, ТGF-β – трансформирующий фактор роста, РDGF – тромбоцитарный фактор роста. Объясните механизм стимулирующего действия тромбоцитов на восстановление кости альвеолярного отростка. Для ответа:

а) укажите функции белков, которые секретируют тромбоциты;

б) опишите механизм передачи сигнала этих веществ;

в) назовите, синтез какого основного белка матрикса кости повысится при активации приведенного механизма передачи сигнала;

г) представьте схему синтеза белка, о котором идет речь в пункте в).

3. Одно из клинических проявлений цинги – кровоизлияния в кожу и слизистые. Объясните, недостаток какого витамина приводит к этому заболеванию. Для ответа:

а) назовите этот витамин и его функцию в формировании основного белка межклеточного матрикса;

б) напишите реакции, скорость которых снижается при недостатке этого витамина;

в) укажите вещества, необходимые для протекания этих реакций;

г) на схеме образования тропоколлагена укажите, на каком этапе его формирования протекают эти реакции.

4. Несовершенный остеогенез – это группа наследственных болезней, характеризующаяся хрупкостью костей и резорбцией альвеолярного гребня. Эти заболевания вызваны точечными мутациями в генах, кодирующих пре-про-α1- и α2-цепи коллагена I типа. Если мутация происходит в сигнальном пептиде этих цепей, то течение болезни легкое или умеренное. При нарушении первичной структуры С-концевого или срединного фрагмента цепи пре-про-коллагена болезнь протекает очень тяжело и приводит к внутриутробной гибели плода или смерти ребенка вскоре после рождения. Почему мутации по типу замены нуклеотида с изменением смысла кодона в гене пре-про-α1- и α2-цепи коллагена приводят к разным формам течения болезни? Для ответа на вопрос:

а) представьте схему этапов синтеза коллагена, укажите концевой сигнальный пептид, С-концевой и срединный участки цепи пре-про-коллагена;

б) опишите роль этих фрагментов в формировании коллагенового волокна;

в) объясните, какие из этих этапов нарушаются в результате мутаций в генах пре-про- α1- и α2-цепи коллагена I типа.

5. Латиризм – заболевание, характеризующееся деформацией позвоночника, смещением суставов, деминерализацией костей, суставными кровотечениями. Эти симптомы развиваются вследствие ингибирования лизилоксидазы. Почему снижение активности этого фермента приводит к таким тяжелым последствиям? Для ответа на вопрос:

а) напишите реакцию, которую катализирует этот фермент, укажите состав простетической группы;

б) покажите участие продуктов этой реакции в формировании структуры фибриллярных белков внеклеточного матрикса;

в) объясните, как изменится функциональная активность этих белков при нарушении этого процесса.

6.В процессе заживления ран отмечается активный синтез всех компонентов межклеточного матрикса. Назовите основные макромолекулы образующие внеклеточный матрикс соединительной ткани, опишите образование трехспирального фибриллярного белка межклеточного матрикса. Для ответа:

а) запишите первичную структуру повторяющихся триплетов этого белка;

б) представьте основные этапы синтеза и «созревания» этого соединения;

в) укажите, посттрансляционные модификации, которые происходят на всех этапах его образования и их значение для формирования структуры этого белка.

7. При длительном отсутствии в пище овощей и фруктов может развиться цинга. Одно из клинических проявлений цинги – кровоизлияния в кожу и слизистые. Объясните, недостаток какого витамина приводит к этому заболеванию? Для ответа на этот вопрос:

а) назовите этот витамин и объясните его функцию в формировании основного белка межклеточного матрикса;

б) напишите реакции с участием этого витамина;

в) представьте схему формирования тропоколлагена и укажите, на каком этапе протекают эти реакции.

Строение и функции белков.

Выберите правильный ответ

001. В СОСТАВ БЕЛКОВ ЧЕЛОВЕКА ВХОДЯТ ТОЛЬКО АМИНОКИСЛОТЫ:

А. Незаменимые

Б. Заменимые

В. Условно-заменимые

Г. Частично-заменимые

Д. Незаменимые, заменимые, условно-заменимые, частично-заменимые

002. МИОГЛОБИН И ГЕМОГЛОБИН

А. Участвуют в доставке О₂ в ткани

Б. Обеспечивают внутриклеточный транспорт О₂

В. Имеют идентичную первичную структуру

Г. Присоединяют 4 молекулы О₂

Д. Являются гем-содержащими белками

003. В ИЗОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ТОЧКЕ ЗАРЯД БЕЛКА:

А. Равен 0

Б. Не зависит от концентрации ОН^-

В. Положительный

Г. Независит от концентрации Н⁺(рН)

Д. Отрицательный

004. АМИНОКИСЛОТА, ИМЕЮЩАЯ ГИДРОФОБНЫЙ РАДИКАЛ:

А. Тирозин

Б. Аланин

В. Серин

Г. Треонин

Д. Цистеин

005. В МОЛЕКУЛЕ БЕЛКА α-СПИРАЛЬ СТАБИЛИЗИРУЮТ СВЯЗИ:

А. Гидрофобные

Б. Ионные

В. Пептидные

Г. Водородные

Д. Дисульфидные

006. АМИНОКИСЛОТА, ПРЕПЯТСТВУЮЩАЯ ОБРАЗОВАНИЮ α-СПИРАЛИ В МОЛЕКУЛАХ ПРЕ-ПРО-КОЛЛАГЕНА

А. Аланин

Б. Глутамат

В. Пролин

Г. Лизин

Д. Цистеин

007. АКТИВНЫЙ ЦЕНТР БЕЛКА:

А. Образуется при формировании вторичной структуры

Б. Это фрагмент пептидного остова

В. Формируется на уровне третичной структуры

Г. Является простетической небелковой группой

Д. Может присоединять регуляторные лиганды

008.В СОСТАВ БЕЛКОВ ОРГАНИЗМА ВХОДИТ НЕЗАМЕНИМАЯ АМИНОКИСЛОТА:

А. Серин

Б. Глицин

В. Глутамат

Г. Метионин

Д. Аргинин

009. Нb:

А. Имеет один центр для связывания О₂

Б. В капиллярах тканей присоединяет в активный центр СО₂

В. Состоит из 4 гем-содержащих протомеров

Г. Является простым белком

Д. Построен из 4-х α-субъединиц

010. В МОЛЕКУЛЕ БЕЛКА β-СКЛАДЧАТУЮ СТРУКТУРУ СТАБИЛИЗИРУЮТ СВЯЗИ:

А. Гидрофобные

Б. Ионные

В. Пептидные

Г. Водородные

Д. Дисульфидные

Выберите правильные ответы

011. РАДИКАЛЫ АМИНОКИСЛОТ УЧАСТВУЮТ В ФОРМИРОВАНИИ СТРУКТУРЫ:

А. Первичной

Б. Третичной

В. Вторичной

Г. α-Спирали

Д. Четвертичной

012. РАДИКАЛ АМИНОКИСЛОТЫ ЦИСТЕИНА УЧАСТВУЕТ В ОБРАЗОВАНИИ СВЯЗЕЙ:

А. Ионных

Б. Водородных

В. Дисульфидных

Г. Гидрофобных

Д. Пептидных

013. ДЕНАТУРАЦИЯ БЕЛКА СОПРОВОЖДАЕТСЯ:

А. Изменением первичной структуры

Б. Нарушением межрадикальных связей

В. Изменением конформации активного центра

Г. Потерей биологической активности белка

Д. Уменьшением растворимости белка

014. ЧЕТВЕРТИЧНАЯ СТРУКТУРА БЕЛКА:

А. Способ укладки протомеров в олигомерном белке

Б. Формируется по принципу комплементарности

В. Стабилизирована слабыми связями между радикалами аминокислот

Г. Образована водородными связями между группами пептидного остова

Д. Характерна только для сложных белков

015. ГЕМОГЛОБИН:

А. Является олигомерным белком

Б. Содержится в эритроцитах

В. Образован одной полипептидной цепью

Г. Имеет в своем составе небелковый компонент – гем

Д. Обеспечивает транспорт О₂ в ткани

016. ГЕМОГЛОБИН И МИОГЛОБИН:

А. Относятся к олигомерным белкам

Б. Являются гем-содержащими белками

В. Образованы одной полипептидной цепью

Г. Имеют гем, содержащий Fe²⁺

Д. Состоят из нескольких протомеров

017. МЕЖДУ РАДИКАЛАМИ АМИНОКИСЛОТ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ СВЯЗИ:

А. Ионные

Б. Водородные

В. Пептидные

Г. Дисульфидные

Д. Гидрофобные

018. МИОГЛОБИН:

А. Сложный белок

Б. Простой белок

В. Олигомерный белок

Г. Гемопротеин

Д. Имеет высокое сродство к О₂

019. ДЛЯ ДЕНАТУРАЦИИ БЕЛКОВ ХАРАКТЕРНО:

А. Разрушение пептидных связей

Б. Изменение конформации

В. Разрыв водородных связей

Г. Изменение первичной структуры

Д. Нарушение функций

020. ГЕМОГЛОБИН:

А. Сложный белок

Б. Простой белок

В. Олигомерный белок

Г. Гемопротеин

Д. Может находится в окси- и дезоксиформе

а) опишите строение мицеллы фосфата кальция, в норме и у больного;

б) укажите причину изменения строения мицеллы;

в) объясните, в чем заключаются минерализующие свойства слюны

и как они изменятся у этого пациента.

2. В последнее время в стоматологии часто употребляется понятие «кокаиновый кариес». Известно, что некоторые наркотики действуют на клетки-мишени через β-адренорецепторы и вызывают в организме такие изменения как учащение сердцебиения, расширение зрачка, замедление деятельности ЖКТ, быструю потерю веса и ксеростомию. Определите причины потери веса и появления кариеса у наркозависимых людей. Для этого:

а) напишите схему действия наркотических веществ на β-адренорецепторы ацинарных клеток слюнных желез;

б) представьте схему регуляции слюноотделения, укажите причины ксеростомии у наркозависимых;

в) укажите, как при ксеростомии изменяются свойства и состав слюны, структура тканей зуба;

г) объясните, какие метаболические пути будут ускоряться у людей, принимающих наркотики; напишите схему одного из них.

3. Последнее время стоматологи отмечают появление нового заболевания – жвачную болезнь. Вследствие неправильного использования жевательной резинки у больных наблюдается атрофия слюнных желез. Как изменится секреция слюны при этом заболевании? Для ответа на вопрос:

а) перечислите основные функции слюны;

б) укажите, как изменение секреции слюны отразится на состоянии эмали зубов и слизистой полости рта;

в) объясните, какие неприятные симптомы привели этих больных к стоматологам.

4. В эксперименте на срезах ткани было показано, что при введении в инкубационную среду суспензии зубного налета повреждаются клетки и межклеточный матрикс срезов.

Объясните цитотоксическое действие суспензии зубного налета. Для этого:

а) назовите низкомолекулярные вещества и белки, синтезирующиеся микроорганизмами зубного налета;

б) опишите механизм повреждающего действия каждого из этих веществ на клетки и компоненты межклеточного матрикса срезов ткани.

5. Известно, что употребление кока-колы, фанты, пива, содержащих в большом количестве сахарозу и мальтозу, способствует развитию кариеса. Объясните причины возникновения кариеса при использовании этих напитков. Для этого:

а) укажите значение рН слюны в норме;

б) объясните, каким образом содержащаяся в этих напитках сахароза и мальтоза могут

вызвать изменение рН;

в) опишите структуру соединения, которое могут синтезировать микроорганизмы из

сахарозы, и его роль в образовании налета;

г) напишите возможные реакции замещения, протекающие в гидроксиапатитах эмали при снижении рН слюны, и объясните возможные последствия.

6. При наследственном заболевании муковисцидозе, вызванном мутациями в гене белка, обеспечивающего транспорт ионов хлора через апикальную часть мембраны в проток, наблюдается повышение содержания СI^- в ацинарных клетках. Это приводит к усилению притока в эти клетки Na⁺ и Н₂О. Какие изменения состава и объема слюны наблюдаются при данном заболевании? Для ответа:

а) представьте схему апикальной части цитоплазматической мембраны ацинарной клетки; на схеме укажите Са²⁺-зависимый канал для СI^-;

б) перечислите буферные системы слюны и объясните, почему нарушение секреции ионов хлора ацинарными клетками приведет к снижению буферной емкости слюны;

в) укажите причину ксеростомии при данном заболевании;

г) объясните, какие изменения в структуре эмали зубов наблюдаются у больных муковисцидозом и почему.

7. При снижении секреции слюны, образовании зубодесневых карманов, нарушении жевания пищи может увеличиться количество микроорганизмов в ротовой полости. Каковы особенности защитных систем полости рта? Для ответа на вопрос:

а) перечислите специфические и неспецифические факторы защиты полости рта, объясните механизм их действия;

б) укажите классы иммуноглобулинов слюны и опишите формирование и строение sIgA.

8. По сообщениям ученых университета Северной Каролины, новым направлением в предотвращении и лечении пародонтопатий может стать применение гистатинов. Объясните, почему именно эти белки привлекли внимание ученых, разрабатывающих новые методы лечения. Для этого:

а) назовите уникальные белки слюнных желез и укажите особенности их строения;

б) опишите функции этих белков и предположите, какая из них в большей степени вызвала интерес ученых.

9. Для предотвращения развития кариеса стоматологи советуют в продуктах питания сахарозу заменять на неуглеводные подсластители (аспартам, сахарин, ксилит). Обоснуйте справедливость такой рекомендации. Для этого:

а) напишите пути использования сахарозы бактериальными ферментами полости рта;

б) представьте схему процесса, который приводит к образованию молочной кислоты;

в) объясните роль конечного продукта в образовании кариеса;

г) назовите другой продукт, который образуется из сахарозы, опишите его роль в формировании зубного налета.

10. При гиперальдостеронизме (аденома коры надпочечников) секретируемая в ротовую полость слюна содержит меньше натрия и хлора, но больше калия по сравнению с нормой. Для объяснения этого факта:

а) опишите строение, место синтеза, клетки-мишени, систему передачи сигнала гормона альдостерона;

б) представьте (рис.) клетки-мишени альдостерона, действуя на которые он изменяет электролитный состав слюны;

в) назовите белки, синтез которых увеличивает альдостерон, объясните их функцию;

г) используя схему из учебника, объясните развитие гипертензии у больных с аденомой коры надпочечников.

11. Стоматолог, запломбировав все кариозные полости, рекомендовал пациентке есть меньше сладкого, так как избыток сахарозы и глюкозы в пище изменяет рН слюны и может ускорить разрушение эмали. Обоснуйте рекомендацию врача, объяснив, как изменяется рН слюны при избытке легкоусвояемых углеводов в пище, и, как изменение рН влияет на активность ферментов слюны. Для этого:

а) укажите значение рН слюны в норме;

б) перечислите ферменты слюны, активация которых может привести к разрушению эмали и пародонта;

в) поясните роль этих ферментов в развитии патологических процессов в ротовой полости.

12. Мочевина является нормальным компонентом слюны человека, выделяется слюнными железами (до 10,0-28,0 мг/дл в секрете в зависимости от железы). Содержание мочевины в смешанной слюне составляет 75-90% её количества в крови. При подкислении среды бактерии полости рта выделяют фермент уреазу, которая расщепляет мочевину на CO₂ и NH₃. Аммиак связывает избыток протонов и переходит в ионизированную форму, обеспечивая поддержание оптимальной слабощелочной среды в ротовой полости. Объясните биологические механизмы этого явления. Для этого:

а) напишите формулами реакцию, которую катализирует уреаза;

б) назовите процесс, который является источником мочевины, напишите его схему, укажите ферменты, реакции, происходящие с затратой энергии, и пути компенсации энергозатрат;

в) укажите локализацию этого процесса в организме, его биологическую роль.

13. Известно, что многие синтетические курареподобные лекарственные средства – структурные аналоги ацетилхолина при приеме внутрь вызывают ксеростомию. Объясните это явление. Для этого представьте схему регуляции секреции слюны и поясните:

а) как курареподобные лекарственные средства влияют на активность связывания ацетилхолина с рецептором, укажите механизм их действия;

б) причину ксеростомии при приеме лекарств, которые являются структурными аналогами ацетилхолина;

в) влияние снижения скорости секреции слюны на состояние микробной флоры полости рта.

14. В качестве консервантов косметических средств применяют природные белки лактопероксидазу (пероксидазу), лактоферрин и лизоцим. Объясните механизм их действия в качестве консервантов. Для этого:

а) укажите, в каком секрете присутствуют эти белки;

б) опишите строение каждого из названных белков и поясните механизм антибактериальной активности.

15. В стоматологическую клинику обратился пациент с жалобами на сухость в полости рта и множественные поражения зубов кариесом. В ходе сбора анамнеза было установлено, что больной страдает от аллергии и принимает антигистаминные препараты. Врач объяснил пациенту, что сухость в полости рта обусловлена приемом вышеуказанных препаратов, так как они, блокируя рецепторы гладкомышечных клеток слюнных желез, нарушают их сокращение и изменяют количество секрета. Почему прием лекарств, вызывающих ксеростомию, приводит к поражению зубов кариесом? Для ответа на вопрос:

а) укажите функции гистамина, напишите схему его синтеза и инактивации (используйте материалы раздела «Обмен аминокислот», тему «Обмен отдельных аминокислот»);

б) укажите участие ЦНС в регуляции секреции слюны, представьте соответствующую схему;

в) объясните последствия ксеростомии у больного;

г) назовите белки слюны, входящие в защитную систему полости рта и опишите механизм их действия.

16. У пациента, с болезнью Паркинсона, наряду с нарушением двигательных функций, наблюдается гиперсаливация, которая возникает из-за нарушения акта глотания. Таким больным обычно назначают М-холиноблокаторы. Объясните, как применение таких препаратов отразится на состоянии эмали зубов больного. Для ответа:

а) опишите известные вам, причины развития болезни Паркинсона, представьте схему процесса, скорость которого снижена у больных;

б) приведите схему регуляции секреции слюны;

в) изобразите трансдукцию сигнала, который будут блокировать М-холиноблокаторы;

г) объясните причины нарушения состава слюны и ее реминерализующих свойств.

17. Для пролонгированной энзимотерапии корневых каналов, при лечении острых и хронических периодонтитов используют препараты профезим и иммозимаза, содержащие комплекс ферментов трипсин, химотрипсин и лизоцим. Аргументируйте обоснованность применения этих препаратов при данных заболеваниях. Для этого:

а) представьте схемы действия ферментов на их субстраты, назовите их класс и подкласс,

опишите судьбу продуктов реакции;

б) поясните, почему присутствие этих лекарств в корневом канале ограничено 1-2 сутками;

в) объясните, почему одновременно с этими препаратами рекомендовано использование сульфаниламидов, но запрещено применение спирта.

1. Кортизол тормозит синтез остеонектина в остеобластах и остеоцитах. Объясните механизм торможения костеобразования, обусловленный снижением синтеза остеонектина при гиперкортицизме. Для этого, опишите:

а) особенности строения остеонектина;

б) роль этого белка в минерализации костной ткани;

в) другие неколлагеновые белки костного матрикса и укажите их роль в процессе минерализации.

2. Одним из самых «хрупких» апатитов эмали зуба является карбонатапатит. Почему возникают замещения ионов кристаллической структуры гидроксиапатитов? Для ответа на вопрос напишите реакции:

а) образования карбонатапатита и укажите, когда она ускоряется;

б) образования иона НСО₃- и энергетической процесс, который является основным источником СО₂, назовите ферменты;

в) других вариантов «изоморфных» замещений в кристаллах ГАП и объясните их влияние на прочность эмали зуба.

3. Несовершенный (наследственный) амелогенез возникает в результате мутаций в генах белков, участвующих в формировании эмали. Чем можно объяснить появление ошибок в структуре этих генов? При ответе на вопрос:

а) укажите ферменты матричного процесса, которые должны исправлять нарушения структуры ДНК в норме.

б) изобразите схему процесса, в котором участвуют эти ферменты и опишите механизм их действия;

в) назовите известные вам белки эмали, опишите особенности их строения.

4. Известно, что одним из факторов резистентности эмали к кариесу является значение кальциево-фосфорного коэффициента. Почему прием углеводов, в первую очередь сахарозы, снижает значение этого коэффициента? Для ответа:

а) укажите значение кальциево-фосфорного коэффициента для эмали в норме;

б) назовите процесс, происходящий в эмали, в результате которого Са/Р-коэффициент изменяется, и опишите его;

в) представьте схему процесса, который является источником ионов, снижающих резистентность эмали к кариесу.

5. В Забайкалье вдоль берегов реки Уров местность загрязнена радионуклидами, в частности стронция (Sr⁹⁰). У местных жителей и животных наблюдают частые переломы и недоразвитие конечностей. Объясните влияние радиоактивного стронция на прочность костной ткани. Для этого:

а) представьте формулу основного апатита костной ткани у здорового человека;

б) опишите изменения, происходящие в структуре апатитов жителей этой местности,

подтвердив соответствующей реакцией;

в) укажите значение коэффициента Са/Р в норме и его изменение при данной патологии;

г) приведите примеры замещения других ионов апатитов кости, как изменяется их устойчивость и прочность;

д) назовите условия, определяющие интенсивность таких превращений.

6. Белки костной ткани - сиалопротеин, остеопонтин, тромбоспондин содержат последовательность -Арг-Гли-Асп-. Охарактеризуйте аминокислотный состав фрагмента. Для этого:

а) назовите к какой группе, по возможности образования в организме, относятся эти аминокислоты;

б) напишите схемы синтеза аминокислот, назовите ферменты и коферменты;

в) представьте схему ОПК, назовите в какие промежуточные метаболиты процесса превращаются безазотистые остатки этих аминокислот, к какой группе (1- , 2- , 3- ) они относятся.

Строение мембран. Роль мембран в метаболизме.

Выберите правильный ответ

001. В СОСТАВ МЕМБРАН ВХОДЯТ:

А. Гидрофобные белки

Б. Эфиры холестерола

В. Амфифильные липиды и белки

Г. Сфингозин

Д. Триацилглицерол

002. Na⁺, К⁺-АТФаза АКТИВИРУЕТСЯ ПРИ УСЛОВИИ:

А. Увеличения концентрации ионов Na⁺ в клетке

Б. Недостатка АТФ в клетке

В. Повышения концентрации ионов К⁺ в клетке

Г. Снижения концентрации Na⁺ в клетке

Д. Повышения разности электрических потенциалов на мембране

003. ЦИКЛИЧЕСКИЙ АДЕНОЗИНМОНОФОСФАТ (цАМФ):

А. Образуется из АМФ

Б. Регулирует активность аденилатциклазы

В. Снижает активность фосфодиэстеразы

Г. Повышает активность протеинкиназы А

Д. Образуется в клетке под действием гуанилатциклазы

004. ИНТЕГРАЛЬНЫМ БЕЛКОМ МЕМБРАН ЯВЛЯЕТСЯ:

А. Лактатдегидрогеназа

Б. Рецептор инсулина

В. Рецептор кортизола

Г. Аланинаминотрансфераза

Д. Карбоангидраза

005. «ЗАЯКОРЕННЫМ» БЕЛКОМ МЕМБРАН ЯВЛЯЕТСЯ:

А. Аденилатциклаза

Б. G-белок

В. Протеинкиназа С

Г. Адренорецепторы

Д. Рецептор инсулина

006. G-БЕЛКИ УЧАСТВУЮТ В АКТИВАЦИИ:

А. Аденилатциклазы

Б. Фосфодиэстеразы

В. Протеинкиназы С

Г. Протенкиназы А

Д. Протенкиназы G

007. АКТИВАЦИЯ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗЫ ПРИВОДИТ К ПОВЫШЕНИЮ В КЛЕТКЕ:

А. Са²⁺

Б. цАМФ

В. АМФ

Г. Кальмодулина

Д. цГМФ

008. цАМФ АКТИВИРУЕТ:

А. Протеинкиназу А

Б. Са²⁺-кальмодулинзависимую протеинкиназу

В. Протеинкиназу С

Г. Фосфолипазу С

Д. Протенкиназу G

009. АКТИВНАЯ ПРОТЕНКИНАЗА А:

А. Фосфорилирует белки по Тир

Б. Взаимодействует с комплексом цАМФ₄·R₂

В. Фосфорилирует белки по Сер и Тре

Г. Взаимодействует с липидами мембран

Д. Катализирует образование цАМФ

010. ФОСФАТИДИЛСЕРИН ЯВЛЯЕТСЯ ОДНИМ ИЗ ЛИГАНДОВ-АКТИВАТОРОВ:

А. Фосфолипазы С

Б. Протеинкиназы G

В. Протеинкиназы С

Г. Протеинкиназы А

Д. Фосфолипазы А

011. ДИАЦИЛГЛИЦЕРОЛ ЯВЛЯЕТСЯ ОДНИМ ИЗ ЛИГАНДОВ-АКТИВАТОРОВ:

А. Фосфолипазы С

Б. Протеинкиназы G

В. Протеинкиназы С

Г. Протеинкиназы А

Д. Фосфолипазы А

012. ФИФ₂ ЯВЛЯЕТСЯ СУБСТРАТОМ ФЕРМЕНТА:

А. Фосфолипазы С

Б. Аденилатциклазы

В. Протеинкиназы С

Г. Протеинкиназы А

Д. Фосфолипазы А

013. ПОД ДЕЙСТВИЕМ ФОСФОЛИПАЗЫ С ОБРАЗУЮТСЯ ПРОДУКТЫ:

А. ИФ₃ и диацилглицерол

Б. цАМФ и Н₄Р₂О₇

В. ИФ₂ и фосфатидная кислота

Г. цАМФ и Н₄Р₂О₇

Д. Диацилглицерол и фосфатидилсерин

014. α_s-СУБЪЕДИНИЦА G-БЕЛКА, СВЯЗАННАЯ С ГТФ, АКТИВИРУЕТ:

А. Рецептор

Б. Протеинкиназу А

В. Фосфодиэстеразу

Г. Аденилатциклазу

Д. Протеинкиназу С

015. ТРАНСПОРТ ИОНОВ В КЛЕТКИ ПРОТИВ ГРАДИЕНТА КОНЦЕНТРАЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:

А. Простой диффузией

Б. Облегченной диффузией

В. Пассивным симпортом

Г. Активным транспортом

Д. Пассивным антипортом

016. ВТОРИЧНЫМ МЕССЕНДЖЕРОМ (ПОСРЕДНИКОМ) В АДЕНИЛАТЦИКЛАЗНОЙ СИСТЕМЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. ИФ₃

Б. Са²⁺

В. цАМФ

Г. Кальмодулин

Д. цГМФ

017. ПРОТЕИНКИНАЗА А ВХОДИТ В СОСТАВ:

А. Инозитолфосфатной системы

Б. Гуанилатциклазной системы

В. Системы передачи сигнала стероидных гормонов

Г. Аденилатциклазной системы

Д. Системы каталитических рецепторов

018. СУБСТРАТОМ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗЫ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. АТФ

Б. АМФ

В. цАМФ

Г. ЦТФ

Д. G-белок

019. цАМФ:

А. Образуется из АМФ

Б. Регулирует активность аденилатциклазы

В. Снижает активность фосфодиэстеразы

Г. Повышает активность протеинкиназы А

Д. Синтезируется их ГТФ

020. В ПРОЦЕССЕ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА КЛЕТКАМ-МИШЕНЯМ АУТОФОСФОРИЛИРУЕТСЯ РЕЦЕПТОР:

А. Адреналина

Б. Инсулина

В. Кортизола

Г. Альдостерона

Д. Глюкагона

021. ПРОТЕИНКИНАЗА А и ПРОТЕИНКИНАЗА С:

А. Ферменты аденилатциклазной системы

Б. Участвуют в передаче гормональных сигналов

В. Катализируют реакции дефосфорилирования

Г. Активируются инсулином

Д. Присутствуют в клетке постоянно в активной форме

Выберите правильные ответы

022. МЕМБРАНЫ УЧАСТВУЮТ В:

А. Передаче информации сигнальных молекул

Б. Регуляции метаболизма в клетках

В. Переносе АТФ из цитозоля клеток в митохондриальный матрикс

Г. Регуляции потока веществ в клетку и из клетки

Д. Межклеточных контактах

023. ЛИПИДЫ МЕМБРАН:

А. Формируют двойной липидный слой

Б. Участвуют в активации мембранных ферментов

В. Могут служить «якорем» для поверхностного белка

Г. Представлены глицерофосфолипидами и сфинголипидами

Д. Закрепляются в мембране с помощью дисульфидных связей

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: