Сделай Сам Свою Работу на 5

История развития подходов к лечению портальной гипертензии, состояние и перспективы ее развития в Тюменской области.





Идея улучшения оттока крови из вен портальной системы созданием венозного свища между воротной и нижней полой венами принадлежит русскому хирургу, Н. Н. Экку и относится к 1877 году. Исследования показали, что отключение печени от портального кровоснабжения не ведет к некрозу печени. Однако наступает ряд нарушений обменного характера, проявляющимся у некоторых собак, особенно при кормлении мясом, симптомами интоксикации, названной И.П. Павловым мясной интоксикацией. В патогенезе этих явлений роль играет нарушение мочевинообразовательной функции печени (это имеет значение при определении рекомендаций по диете больным, перенесшим сосудистые шунтирующие операции при портальной гипертензии).

Отечественным ученым принадлежит большая роль в разработке диагностических методов и новых видов операций при портальной гипертонии (Ф. Г. Углов, Б. Т.О. Корякина, Л.М. Гроздов, М.Д. Пациора, Б.В. Петровский, К.Н. Цацаниди, А.К. Ерамишанцев). В Тюменской области большой вклад в развитие хирургии портальной гипертензии внесли профессора Д.В.Усов, В.Ф.Егиазарян, Г.Д. Мезенцев, Е.В. Чесноков, заведующий отделением реанимации и анестезиологии ОКБ г. Тюмени А.Ф. Рудаков, заведующий отделением хирургии ОКБ г.Тюмени С.К.Аветян, внедрившие методы хирургической (спленоренальные анастомозы) и эндоваскулярной коррекции в арсенал лечения портальной гипертензии.



Классификация портальной гипертензии

В основу классификаций портальной гипертензии положены следующие принципы:

1. По уровню блока портальной системы различают:

· подпеченочный блок (тромбоз воротной вены, врожденная аномалия воротной вены, сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз) и воспалительными (панкреатит) образованиями панкреатобиллиарной области.

· Тромбоз селезеночной вены, с развитием варикозного расширения вен кардиального отдела и дна желудка, классифицируется как сегментарная портальная гипертензия, являясь разновидностью подпеченочного блока.

· внутрипеченочный блок (цирроз печени, опухолевое, паразитарное поражение печени, фиброз печени, травмы печени, кистозные образования печени, гемангиомы печени)



· надпеченочный блок (нарушение оттока венозной крови из печени в систему нижней полой вены, вследствие поражения печеночных вен, нижней полой вены (надпеченочный сегмент) – синдром Бадда-Киари.

· смешанный блок (цирроз печени, осложненный тромбозом воротной вены).

По уровню повышения давления в портальной системе подразделяют:

1. Портальная гипертензия I степени – давление 250-400 мм. вод. ст.

2. Портальная гипертензия II степени – давление400-600 мм. вод. ст.

3. Портальная гипертензия – III степени - давление более 600 мм. вод. ст.

Варикозное расширение вен пищевода вследствие портальной гипертензии классифицируется по степеням (А.Г. Шерцингер):

I степени – расширение до 2-3 мм.

II степени– расширение до 3-4 мм.

III степени– расширение более 5 мм.

По степени компенсации печеночной недостаточности (по Чайлду-Пью)

Клинический признак Группа А Группа В Группа С
Гипербилирубинемия (мг%) Менее 2 2-3 Более 3
Гипоальбуминемия (г / %) Более 3,5 3-3,5 Менее 3
Асцит Отсутствует Легко контролируемый Трудноконтролируемый
ПТИ (%) 80-100 79-60 Менее 60
Энцефалопатия Отсутствует Минимальная Выраженная (кома)

 

Клиника портальной гипертензии

Главными симптомами портальной гипертензии являются:

1. Варикозное расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, осложненное (не осложненное) пищеводно-желудочным (прямокишечным) кровотечением.

2. Асцит

3. Спленомегалия

4. Гиперспленизм

5. Печеночная недостаточность.

 

Для уточнения этиологии портальной гипертензии необходимо выяснить:



1. Болел ли пациент гепатитом, циррозом печени (внутрипеченочный блок)

2. Не лечился ли по поводу альвеококкоза или эхинококкоза печени (внутрипеченочный или подпеченочный блок)

3. Наличие признаков опухолевого поражения органов брюшной полости

4. Болел ли в детстве гнойными заболеваниями пупка (омфолит)

5. Если оперировался по поводу аппендицита – были ли гнойные послеоперационные осложнения ( развитие пелифлебита)

6. Были ли травмы живота (тупые травмы живота)

7. С какого возраста начали проявляться симптомы портальной гипертензии.

Диагностика синдрома портальной гипертензии

Жалобы.

· признаки печеночной недостаточности

· болевой синдром

· астенический синдром

· диспептический синдром

· холестатический синдром

· желудочные (прямокишечные) кровотечения

· появление венозного рисунка на передней брюшной стенке

· асцит (увеличение в размерах живота).

2. Анамнез заболевания и жизни (см. причинные факторы) портальной гипертензии.

Данные объективного исследования: клиническиепризнаки хронического гепатита (цирроза), расширение вен передней брюшной стенки, гепатомегалия, спленомегалия, кожный геморрагический синдром (проявление гиперспленизма - панцитопения), отеки (диспротеинемия). У каждого третьего больного с циррозом печени наблюдаются более или менее выраженные клинические симптомы энцефалопатии - синдрома, объединяющего неврологические и психоэмоциональные нарушения, обусловленные метаболическими нарушениями в центральной нервной системе. Последние связаны с печеночной недостаточностью и, в частности, с влиянием аммиака, фенолов, токсинов энтеробактерий.

Энцефалопатия проявляется сначала эйфорией, затем депрессивным синдромом, замедленной речью, тремором пальцев рук, изменением почерка. Затем появляются сонливость, неадекватность поведения, нарушение сна, изменения электроэнцефалограммы. Часто печеночная энцефалопатия провоцируется электролитными нарушениями (следствие применения больших доз диуретиков, поноса, рвоты), кровотечениями, инфекцией, злоупотреблением алкоголя.

 

3. Данные инструментальных методов диагностики:

· УЗИ– увеличение в размерах печени и селезенки, увеличение в размерах вен портальной системы, визуализация варикозно расширенных вен в забрюшинном, подпеченочном пространстве, малом тазу.

При допплерографии проводится оценка обеих венозных систем печени путем визуализации долевых и сегментарных ветвей воротной вены, а также трех печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену. В норме поток крови в воротной вене направлен к печени и меняется в зависимости от фаз дыхания. Количество крови, протекающее в воротной вене за 1 минуту, называется объемным кровотоком воротной вены. В норме максимальная скорость потока крови в фазе неглубокого выдоха составляет 0,15 – 0,20 м/с (2,7). При развитии заболевания происходит снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене до 0,09-0,12 м/с. Этот показатель значительно ниже при выраженном фиброзе, чем при умеренном фиброзе. При развитии фиброза существенные изменения претерпевает и селезенка. Умеренное увеличение селезенки, наличие добавочной доли, которая отражает гиперплазию органа, визуализация расширенной венозной сети в воротах селезенки – это косвенные признаки повышения давления в системе воротной вены. В норме объем кровотока в селезеночной вене составляет 28+/-10% от величины портального объема крови в минуту. Разрушение нормальной структуры дольки печени при циррозе в основной массе паренхимы печени приводит к формированию непреодолимого препятствия току крови в сосудах бассейна воротной вены. В большинстве случаев максимальная скорость потока крови в воротной вене при циррозе печени в начальный период значительно снижается (0,11+/-0,02) по сравнению со здоровыми людьми. Для исключения цирроза печени в стадии компенсации определяют наличие триады симптомов: 1 - снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене; 2 - увеличение селезенки по длине больше возрастной нормы; 3 - снижение количества тромбоцитов, специфичною в 98% случаев для цирроза печени. Если все три предложенных симптома не выходят за пределы нормальных, то в таком случае цирроз печени с большой долей вероятности может быть исключен.

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.