Эймериоз крупного рогатого скота

Эймериоз крупного рогатого скота - протозойная болезнь мо­лодняка 1-7-месячного возраста, характеризующаяся исключи­тельно острым течением, сопровождающаяся энтеритом и анемией.

Могут болеть телята в возрасте от 3 нед до 2 мес, а также мо­лодняк старше 7-месячного возраста.

Возбудители. У крупного рогатого скота описано более 20 видов эймерий. Видовая самостоятельность некоторых из них оспа­ривается.

По нашим данным, наиболее распространенными видами эймерий являются следующие: Е. zuernii, E. bovis, E. zurnabaden sis, E. auburnensis, E. ellipsoidalis, E. cylindrica, E. bukidnonensis, E. brasiliensis, E. smithi.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно. Заражение чаще происходит в помещениях через корм и воду. Спо-рулированные ооцисты могут продолжительное время сохраняться в навозе, помещениях, загонах, пастбищах. Способствует массовому перезаражению телят плохое санитарно-гигиеническое содержание помещений, а также пастьба на низких, сырых пастбищах.

Вспышки болезни могут наблюдаться при резком изменении рациона (особенно при скармливании крупностебельчатого корма) и температуры, переходе от стойлового содержания к пастбищному и наоборот.

Клиническое проявление. При слабой инвазии клиниче­ские признаки не проявляются, однако при высокой степени инва-зированности болезнь может протекать остро, подостро и хрониче­ски, в зависимости от возраста животного, условий содержания и кормления, наличия других болезней.

Инкубационный период составляет 2-3 дня. При остром течении, которое продолжается 3-7 дней, резко ухудшается аппетит, животное угнетено, попытается температура ла, на 2-3-й день появляется понос, в фекальных массах много

слизи, может быть примесь крови. В дальнейшем фекалии стано­вятся водянистыми, зловонного запаха. Телята слабеют, все время лежат, сильно истощены. В конце болезни фекалии становятся ко­ричневого цвета, температура снижается до 35-36 °С. Телята обыч­но гибнут.

При подостром течении болезни телята больше лежат, аппе­тит слабый, фекалии редкие, может быть понос. Животные посте­пенно худеют.

Хроническое течение отмечается при слабой инвазии и у мо­лодняка старших возрастов, и у взрослых животных. Состояние ухудшается медленно, животные худеют. Время от времени наблю­дается понос, фекалии редкие, акт дефекации болезненный.

Иммунитет. У переболевших животных появляется устой­чивость к инвазии в течение 2-3 мес. Постоянная реинвазия под­держивает напряженность иммунитета.

Пагпологоанатолшческие изменения. Наиболее выра­женные патологоанатомические изменения наблюдаются у молод­няка2-3-месячного возраста. При этом слизистые оболочки тонкого И толстого кишечника покрасневшие, густо покрыты слизью, ино­гда ринками с многочисленными кровоизлияниями. Брыжеечные, д также нередко портальные и околопочечные исследуют, увеличе-цы, сочные на разрезе. Сердце дряблое, увеличено в объеме. В пе­чени и почках находят зернистую дистрофию, в легких - гипере­мию и отек.

Диагностика осуществляется с учетом эгшзоотологических данных, клинических признаков, пато лого анатомических измене-дий и результатов копроскопических исследований, которые вы­полняют флотационными методами по Фюллеборну, Дарлингу, Щербовичу и др. Нахождение единичных ооцист свидетельствует о паразитоносительстве. У больных эймериозом животных при ис­следовании фекалий наблюдаются в поле зрения микроскопа сот­ни, тысячи ооцист. Следует иметь в виду, что количество последних зависит также от времени заражения животных. Поэтому исследо­вать нужно не менее 5-6 животных из данной группы 2-3 раза в течение 5-7 дней.

Лечение и профилактика.С лечебной целью при эйме-риозе крупного рогатого скота можно использовать следующие средства.

Хлортетрациклина гидрохлорид - по 20 мг/кг массы живот­ного; кокцидин - 80 мг/кг массы; ампролиум — 10-20 мг/кг; кокци­диовит - 20-40 мг/кг; норсульфазол - 80 мг/кг; сульфадимезин, фталазол — по 100 мг/кг массы. Курс лечения должен быть не ме­нее четырех дней.

Хороший эффект дает кокцидиовит в дозе 20-40 мг/кг в со­единении с левомицетином в дозе 20 мг/кг. Остальным телятам, из неблагополучной но эймериозу группе, назначают препараты r профилактических дозах. С этой целью путем чередования или од­новременного применения назначают кокцидиовит 20 мг/кг в со­единении с левомицетином (20 мг/кг массы), кокцидиовит в дозе 30 мг/кг массы в соединении с хлор тетрациклином гидрохлоридом (20 мг/кг массы).

Вместе с использованием химиопрофилактики проводят де-зинвазию помещений и предметов ухода 7%-ным раствором аммиа­ка, 10%-ным горячим (70 °С) раствором однохлористого натрия. Другие средства не оказывают достаточного обезвреживающего эффекта.

Для профилактики эймериоза телят необходимо содержать и сухих, чистых помещениях, а животноводческие комплексы ком­плектовать из благополучных хозяйств.

Эймериоз овец

Эймериоз овец - протозойная болезнь, наблюдающаяся пре­имущественно у молодняка, характеризуется повреждением ки­шечника, поносами, анемией и истощением животных.

Обычно болеют ягнята 1-3-месячного возраста, иногда и бо­лее взрослые животные.

Болезнь наносит овцеводству большие экономические потери; отход ягнят доходит до 90%, настриг шерсти у больных овец умень­шается на 28,7%, молочная продуктивность - на 36%.

Возбудитель, На территории нашей страны описано 8 видов эймерий. Наиболее распространены следующие: Е. arloingi. Е. crandallis, E. ahsata, E. faurei, E. ninaekohljakimouae, E. parva, Е. intricata. Наиболее патогенными из них являются Е. arloingi и Е. ninaekohljakimovae.

Эпизоотология. Эймериями ягнята заражаются уже в пер­вые дни жизни. Наиболее сильно они инвазированы в 2-3-месячном возрасте. Овцы в зимних условиях заражаются оописта-ми эймерий, которые сохраняются в спорулированном виде в подстилке, кормах, шерсти. В летний период основными местами инвазировання являются плохо очищенные станки, долго несме­няемые низкие пастбища, мелкие водоемы, загрязненные кор­мушки.

Важную роль в распространении инвазии играют взрослые животные, которые являются эймерионосителями и широко за­грязняют окружающую среду. Ягнята могут заразиться при сосании загрязненного вымени, облизывании шерсти, поедании кормов с пола.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают невос­приимчивость к вторичному заражению; продолжительность и на­пряженность иммунитета в достаточной степени не изучены. Мо­лодняк старшего возраста и взрослые овцы также могут переболеватъ эймериозом. однако в более легкой форме.

Клиническое проявление. Эймериоз овец протекает остро, подостро и хронически. Характер течения болезни определяется интенсивностью заражения, возрастом животного, условиями его содержания и кормления.

Инкубационный период продолжается 11-20 дней. В период острого течения, наблюдаемого в основном у ягнят подсосного пе­риода, отмечаются повьппение температуры до 41 °С, отказ от кор­ма, жажда, угнетение, понос; фекалии нередко содержат примесь крови. Могут быть нервные явления. Ягнята истощаются, шерсть теряет блеск. Гибель наступает на 10-12-й день после появления клинических признаков. При исследовании фекалий отмечают 350-400 ооцист в поле зрения микроскопа.

При подостром течении болезнь развивается менее быстро, чем при острой форме. Отмечают угнетение, плохую поедаемость корма, животные худеют. Фекальные массы жидкие, иногда с при­месью крови. Слизистые оболочки становятся бледными. Могут быть вздутие живота, нервные явления. Температура тела обычно не повышается.

У взрослых животных и молодняка старшего возраста при не­значительном заражении наблюдается хроническое течение забо­левания. У них плохой аппетит, животные худеют, становятся вя­лыми. Слизистые оболочки бледные. Появляется понос, при этом в фекалиях периодически обнаруживаются скрытые признаки крови, вызывающие анемию. Прогрессирует истощение животных.

Патологоанато.мические изменения. Трупы погибших животных, как правило, истощены. Однако при остром течении смерть животного может наступить внезапно или в течение двух-трех дней. В этих случаях трупы животных могут быть и нормаль­ной упитанности. Слизистые оболочки бледные. Шерсть взъеро­шенная, тусклая, лишенная упругости. Имеет место атрофия ске­летных мышц. В сердечной и брюшной полостях содержится большое количество жидкости соломенно-красного цвета.

Слизистые оболочки тонкого кишечника в состоянии ката­рального или катарально-геморрагического воспаления, стенка утолщена, на ней видны точечные и полосчатые кровоизлияния. Иногда на слизистой оболочке могут наблюдаться мелкие узелки серо-белого цвета величиной с просяное зерно. Такие же образова­ния могут быть со стороны серозной оболочки. Слизистая оболочка толстого кишечника в состоянии катарального воспаления, нередко с точечными кровоизлияниями.

При хроническом течении болезни могут быть увеличены ме-зентериальные лимфатические узлы. Сердце увеличено в объеме за счет дилятации сердечных полостей. Печень и ночки в состоянии дистрофии, в легких - гиперемия и отек.

Диагностика. При установлении диагноза учитывают эпи-зоотологическое состояние хозяйства, сезонность, возраст животноги особенности клинических признаков и патологоанатомические из­менения. Окончательный диагноз устанавливают при исследова­нии фекалий овец флотационными методами (Фюллеборна, Дар-линга, Щербовича и др.).

Лечение и профилактика. Для лечения рекомендуется применять следующие препараты: клопидол, фармкокцид - 10-15 мг/кг массы животным, сульфадимезин, норсульфазол - 30-50 мт/кг массы, ампролиум -- 5-10 мг/кг, кокцидиовит -- 20-30 мг/кг ежедневно индивидуально внутрь с кормом или водой в течение 2-4-диевпых курсов с перерывом в три дня.

Имеются сведения о высокой эффективности монензина в до­зе 33 мг/кг корма в течение 22 дней, химкокцида - 30 мг/кг.

Хорошие результаты дает применение фуразолидона в дозе 10 мг/кг массы 1-2 раза в день 3-дневным курсом, сакокса - в дозе 17 мг/кг массы тела с кормом 10-дневным курсом.

Для профилактики болезни необходимо обеспечивать живот­ных полноценным рационом, содержать в помещениях в соответст­вии с зоотехническими нормами. Выпасают овец на возвышенных пастбищах, лучше всего использовать загонную систему пастьбы. Скармливание кормов проводят из кормушек; не допускают резкой смены корма. Организуют своевременную уборку навоза и биотер­мическое его обеззараживание.

Здоровым ягнятам с 2-недельного возраста назначают с про­филактической целью кокцидиовит в дозе 250 мг/кг корма в тече­ние 7-10 нед, фуразолидон - 3-5 мг/кг массы ежедневно 5-дневным курсом с 5-дневным перерывом в течение 1 мес, фармкокцид на­значают с кормом в дозе 130 мг/кг корма в течение 1,5-2 мес, хим-кокцид - по 50 мг/кг корма в течение 1,5 мес, зоален - в дозе 0,05 г/кг 4 дня подряд двумя курсами.

Для дезинвазии помещений, предметов ухода за животными используют одно из следующих средств: 7%-ный раствор аммиака. 10%-ный горячий (70 °С) раствор однохлористого йода или 2%-ную эмульсию технического ортохлорфенола, раствор НВ-1.

Эймериоз свиней

Эймериоз - протозойная болезнь, которая характеризуется повреждением кишечника и сопровождается поносами, истощени­ем и падежом животных. Наиболее тяжело болеют поросята-отъемыши, могут поражаться поросята-сосуны, а также другие воз­растные группы свиней. У взрослых животных болезнь протекает в большинстве случаев без явных признаков.

Болезнь наносит большой экономический ущерб. Поражен­ный молодняк отстает в росте и развитии, прирост массы снижается на 30-40%. Нередко наблюдается гибель животных; отход может доходить до 25-30%.

Возбудители. В свиноводческих хозяйствах Беларуси пара­зитирует 10 видов эймерий. Из них наиболее распространенной яв­ляется Е. debliecki (55,8%). Другие виды встречаются значительно реже: Е. scabra, Е. perminuta - 9,6%; Е. spinosa - 8,1; Е. роШа -8,2; Е. suis - 3,1; Е. porci - 1,3; E.neodebliecki- 1,1; Е. scrofae -

1,1%.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно, поч­ти во всех странах мира, где занимаются разведением свиней. Паразиты найдены многочисленными исследователями и у дикого кабана.

Инвазированность свиней зависит от возраста животного, ус­ловий его содержания и технологии хозяйства. В хозяйствах с тра­диционной технологией инвазированиость молодняка может составлять до 100%. На фермах промышленного типа и свиноводче­ских комплексах инвазированность значительно ниже. Однако могут быть в значительной степени инвазированы и взрослые жи­вотные.

Заражаются свиньи при заглатывании ооцист с водой или кормом. Поросята могут заражаться через загрязненное вымя сви­номатки. Эггазоотологические особенности болезни обусловлены и высокой устойчивостью ооцист эймерий свиней в окружающей сре­де к воздействию различных химических веществ. Большинство де-зосредств в обычных концентрациях на паразитов не влияет. Од­нако оописты чувствительны к влиянию прямых солнечных лучей, высушиванию. В горячей воде (температура 80-95 °С) они разру­шаются мгновенно.

Иммунитет, Переболевшие животные долгое время оста­ются эймерионосителями и, как правило, становятся невосприим чивыми к вторичному заражению. Продолжительность иммунитета в зависимости от вида эймерий составляет 3—5 мес; однако иммуни­тет невысокой напряженности.

Клиническое проявление. Инкубационный период про­должается 5-11 дней. Может наблюдаться подострое и хроническое течение болезни.

При остром течении у поросят в первые 4—6 дней отмечается ухудшение аппетита, незначительное угнетение, затем наблюдает­ся размягчение фекалий, появление в них слизи, в дальнейшем развивается понос, нередко с примесью крови. Имеет место жажда, болезненность в области живота. Поросята худеют, зарываются в подстилку, больше лежат. Температура тела в норме или увеличи­вается незначительно.

У взрослых животных обычно имеет место эймер поносите ль ство. Однако в отдельных случаях можно наблюдать и клиническое проявление болезни. Взрослые животные, больные эймериозом, имеют плохую упитанность, у них наблюдаются частые непрекра щающиеся поносы. Диарея может быть и у подсосных поросят в ре­зультате поступления в их организм продуктов обмена веществ и непосредственного влияния эндогенных стадий, хотя в фекалиях поросят ооцист и не находят в связи с длительным циклом их раз­вития.

Патологоанапгомические изменения. Основные по­смертные изменения находят в желудочно-кишечном тракте.

При остром течении трупы поросят истощены. Видимые сли­зистые оболочки бледные. Щетина тусклая. В тонком и толстом кишечнике катарально-геморрагическое воспаление. В паренхима­тозных органах отмечается зернистая дистрофия. В кишечной стенке могут быть беловато-сероватые узелочки, в которых находят ооцист, шизонтов и мерозоитов. В ряде случаев на слизистой ки­шечника отмечают точечные и полосчатые кровоизлияния.

При подостром и хроническом течении заболевания слизи­стая оболочка толстого и тонкого кишечника покрасневшая, покры­тая слизью.

Диагностика. При жизни животного диагноз на эймериоз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клини­ческих признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований фекалий методами Дар-линга, Щербовича или Котельникова и Хренова. При установлении диагноза на эймериоз по результатам микроскопического исследо­вания нужно учитывать интенсивность инвазии. При нахождении небольшого количества ооцист (до 15 в поле зрения микроскопа) т1 следует считать основной причиной болезни эймерий. потому что только интенсивная инвазия вызывает у поросят проявление кли-рических признаков болезни.

Лечение и профилактика. При лечении свиней испытано большое количество лекарственных препаратов, однако немногие из них обладают достаточным эффектом.

Норсульфазол натрия назначают в дозе 0,02-0,05 г/кг массы 2 раза в день 4-6-дневным курсом с кормом или водой.

Сульфадимезин применяют в дозе 0,05 г/кг массы 2 раза в день с кормом в течение 4—5 дней.

Фуразолидон назначают с кормом 2 раза в день в дозах: поро­сятам-сосунам - 0,1 г, поросятам-отъемышам - 0,3 г, взрослым свиньям - 0,5 г на животное. Курс лечения - 4-5 дней.

Хлор тетрациклина гидрохлорид (биомицин) назначают в дозе 0,015-0,025 г/кг массы внутрь с кормом 2-3 раза в день 3— 5 дней подряд.

Биоветин содержит 25% хлортетрациклина гидрохлорида. Назначают с кормом или в форме суспензии с водой по 0,06-0,08 г/кг массы 2 раза в сутки 4-5 дней подряд. Курс лечения по­вторяют через 3 дня.

Ампролиум назначают в дозе 25-65 мг/кг массы животного 2 раза в день 3-4 дня подряд.

Кокцидиовит (действующим веществом является ампролиум) назначают с лечебной целью в дозе 80-100 мг/кг массы животного 1 раз в сутки двумя пятидневными курсами с интервалом в 3 дня.

Осарсол назначают внутрь в дозе 0,02 г/кг массы животного в течение 4-5 дней на 1%-ном содовом растворе индивидуально или мелкогрупповым способом.

Трихопол (метранидозол) назначают внутрь в дозе 15 мг/кг массы 2 раза в день 3-4 дня.

После освобождения свинарников от животных необходимо проводить механическую очистку помещений от навоза и других загрязнений, тщательно вымыть их горячей водой, затем проде-зинвазировать 7%-ным водным раствором аммиака, 10%-ным горя­чим раствором однохлористого йода, 10%-ной горячей эмульсией ксилонафта, 5%-ной эмульсией дезанола, 2%-ной водной эмульсией технического ортофенола, 3%-ным раствором глютарового альдеги­да. 4-5%-ным горячим (не менее 80 °С) раствором щелочи. Раствор нужно применять 1 раз при 3-часовой экспозиции из расчета 1 л/м2 обезвреживаемой поверхности с твердым покрытием и 2-3 л - на обычную почву.

Не менее важным в профилактике эймериоза является вы­ращивание свиней в летних лагерях, которые перед выводом сви­ней нужно тщательно очистить, провести дезинвазию. станки побе лить гашеной известью, тщательно просушить. Такую же обработку следует проводить и после перевода животных из лагерей в ста­ционарные помещения. Пастбища, используемые для выпаса свиней, ежегодно нужно перепахивать и засевать культурными травами.

Цистоизоспороз собак

Цистоизоспороз (cystoisosporosis) - протозойная болезнь собак, которая вызывается различными видами цистоизоспор и характе­ризуется повреждением тонкого кишечника, поносами, полиурией и истощением животных.

Болезнь имеет значительное распространение. Чаще наблю­дается у молодых щенков (1-3-месячного возраста). У взрослых жи­вотных наблюдается, как правило, кокцидпоносительство.

Возбудители. Возбудителями цистоизоспороза являются Cystoisospora canis и Cystoisospora ochioensis, относящиеся к семей­ству Eimeriidae. Окончательный хозяин - собака, промежуточный -мыши и кошки. Локализуется в тонком кишечнике.

Биология. Больные собаки или носители паразитов выделя­ют незрелые ооцисты во внешнюю среду, где они при благоприят­ных условиях зреют. В результате в ооцистах образуется 2 спороци-сты, по 4 спорозоита в каждой. Этот процесс заканчивается за 3-4 дня и ооцисты имеют уже инвазионные свойства. После попада­ния в желудочно-кишечный тракт, в тонком кишечнике происходит процесс шизогонии и гаметогонии, в результате чего образуется зи­гота, превращающаяся в ооцисту.

Цистоизоспоры могут развиваться в органах мышевидных грызунов и кошек. Там формируются стадии паразита, которые по своей ультраструктуре напоминают спорозоиты. Они расположены как бы в вакуолях. После одного-двух делений паразит сохраняется без дальнейших изменений, но если поврежденные органы поеда­ются собаками, то цикл развития заканчивается. Таким образом, кошки и мыши могут рассматриваться как промежуточные или ре-зервуарные хозяева.

Эпизоотология. Полное развитие происходит только в ки­шечнике собак. Последние заражаются цистоизоспорозом через корм или воду, загрязненные ооцистами, а также при поедании промежуточных или резервуарных хозяев. Окружающая среда за­грязняется ооцистами через фекалии животных. Щенки инвазиру-ются в первые дни жизни, особенно если суки являются носителями инвазии. Окружающую среду могут загрязнять ооцистами цистои­зоспор хорьки, кошки, лисицы.

Патогенез изучен недостаточно. Эндогенные стадии цис­тоизоспор развиваются в эпителии тонкого и частично толстого кищечника, разрушая его. Через поврежденную стенку проникают продукты обмена паразитов, микробы и токсические вещества, об­разовавшиеся в кишечнике. Функция последнего нарушается, на­чинаются поносы. Животные слабеют и могут погибнуть.

Иммунитет изучен слабо, он нестерильный и непродолжи­тельный.

Клиническое проявление. При слабом заражении клини­ческие признаки болезни не видны, особенно у собак старше 6-месячного возраста. При интенсивной инвазии ухудшается аппе­тит, развивается понос. В фекалиях много кровавой слизи. Особен­но тяжело протекает болезнь у щенков при плохом питании. Не­редко тяжелое состояние сменяется периодами улучшения. По мере роста щенков клинические признаки болезни исчезают, она пере-Х1.дит в хроническую форму. Животные отстают в развитии, имеют

плохой аппетит.

Патологоанатомические изменения. При патологоана-томичсском исследовании выявляют истощение животных, ане­мичность слизистых оболочек. Слизистые оболочки тонкого кишеч­ника покрыты слизью, изредка имеют место эрозии и язвы. В стенке кишечника, особенно при хроническом течении, наблюдают узелки белого цвета величиной с просяное зерно, заполненные

ооцистами.

Диагностика болезни осуществляется путем исследования фекалии животных методами Фюллеборна, Щербовича или Ко-тельникова и Хренова. Причиной болезни являются цистоизоспоры в том случае, если в поле зрения микроскопа находят десятки, сот­ни ооцист. Посмертно ооцист можно найти при исследовании под микроскопом соскобов со слизистой оболочки тонкого кишечника.

Лечение и профилактика. Для лечения больных живот­ных применяют фталазол (тиазол), который назначают внутрь в зависимости от возраста и живой массы в дозе 0,05-0,15 г. Нор­сульфазол натриевую соль применяют по 0,02-0,05 г/кг массы жи­вотного 1-2 раза в день внутрь с кормом или водой. Сульфадиме-токсин больным животным назначают внутрь по 25-50 мг/кг массы 1-2 раза в день.

С целью профилактики болезни необходимо строго соблюдать йетеринарно-санитарные правила содержания собак, тщательно убирать места их нахождения.

Фекалии животных собирают в емкости с последующей пере­возкой в навозохранилища для биотермического обеззараживания. Места содержания собак дезинфицируют прокаливанием огнем па­яльной лампы, горячими растворами гидроокиси натрия (4—5%), 5%-ной эмульсией дезанола, 7%-ным раствором аммиака, 10%-ным раствором однохлористого йода.

Саркоцистоз

Саркоцистоз (sarcocystosis) - ггротозойная зоонозная болезнь многих видов животных, а также человека, которая сопровождается поражением мышечной ткани и внутренних органов.

Установлено, что саркоцистами заражаются все группы жи­вотных: всеядные, жвачные, однокопытные, грызуны, плотоядные. птицы, рептилии, рыбы, а также человек.

Болезнь наносит большой экономический ущерб из-за сниже­ния продуктивности, абортов, гибели животных, а также ухудше­ния качества животноводческой продукции.

Возбудители. Возбудителями саркоцистоза являются пара­зиты, которые относятся к роду Sarcocystis, следующих видов: у крупного рогатого скота - S. bouicanis, S. bovifelis, S. bovihominis; у овец - S. ovifelis, S. ovicanis; у свиней - S. suicanis, S. suifelis. S. suihominis.

Морфология саркоцист разнообразна и зависит от стадии развития паразитов и сосотояния организма хозяина. В организме дефинитивного хозяина (для саркоцист крупного рогатого скота и свиней - кошки, собаки и человек; для овец - кошки и собаки) па­разиты развиваются с формированием ооцист. уже содержащих при выделении с фекалиями в окружающую среду две спороцисты и в каждой - по четыре спорозоита.

В организме крупного рогатого скота, овец и свиней паразиты встречаются в виде цист, исключительно в мышечной ткани. Цисты саркоцист часто называют «мишеровыми мешочками».

Биология. Жизненный цикл саркоцист (рис. 21) состоит из трех периодов: шизогонии в организме промежуточного хозяина, гаметогонии и спорогонии - у дефинитивного хозяина. В кишечни­ке последнего (собака, кошка, человек) оболочки ооцист и спороцист разрушаются, освобождая мерозоитов, из которых формируются макрогаметы и микрогаметоциты. Последние копулируют и обра­зуется зигота, которая покрывается оболочкой, превращаясь в ооцисту. Здесь же происходит и спорогония. Сначала в ооцисте об­разуется 2 спороцисты, затем в каждой из них формируется по 4 спорозоита.

Оболочка ооцист тонкая, мягкая и может разрушаться в ки­шечнике дефинитивного хозяина. Вот почему с фекалиями выде­ляются ооцисты и спороцисты. Спороцисты имеют сильную защит­ную оболочку и размеры 9,6-13,5 мкм. Для дальнейшего развития ооцисты или спороцисты должны попасть в организм промежуточ­ного хозяина - крупного рогатого скота, овец, свиней. Здесь, по предположениям, развитие идет сначала путем шизогонии в клет­ках эндотелия кровеносных сосудов, а затем мерозоиты проникают

в мышечные клетки и начинается формирование цист. Для окон­чания развития мышечная ткань, которая содержит цисты, должна быть съедена в необезвреженном виде собакой, кошкой или чело­веком.

Рис, 21. Цикл развития саркоцист:

А - развитие в кишечнике собаки; Б - развитие в организме овцы;

1-4 развитие микрогаметы; 4а - развитие макрогаметы;

5 - макрогамета; 6 - микрогаметоцит; 7-9 - спорогония;

10 - зрелая ооциста; 11 - спороцисты, освободившиеся из ооцисты;

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: